Hoved / Nyfødt

Anemi hos en for tidlig baby

En nevø ble født 31 uker, akkurat nå er hun 1 måned gammel, hemoglobin 80, hun sier at et slikt fenomen er normalt for premature babyer og at det skal gjøres en transfusjon, jeg leste at du kan klare deg uten det, og det kan være farlig på grunn av muligheten for overføring av hepatitt og virus.

  • #Foreldre babyer
  • # Cerebral parese og lidelser i muskuloskeletale systemet
  • #Nedsatt mental funksjon
  • # Talehemming
  • #Onkologiske sykdommer
  • # Down syndrom
  • # Tidlig barndoms autismesyndrom
  • #Epilepsi
  • * Fellesskapsregler
  • Av
  • Dokumenter, fordeler og betalinger

Brukerkommentarer

  • 1
  • 2

Vi ble født på 31-32 uker, det var ingen uttalt anemi. Det manifesterte seg senere - et sted i den sjette måneden, da det var nødvendig å introdusere komplementær mat og hemoglobinet akkumulert i livmoren begynte å falle. Det falt til 88. Takk og lov de gjorde ikke transfusjonen, vi drikker maltofer. Nå har den vokst - opp til 110.

Transfusjonen min var ferdig. TC ble forberedt for kirurgi (laser koagulasjon)

Jeg har en veldig tidlig datter. transfusjonen ble gjort 6-7 ganger. datteren min følte meg umiddelbart bedre. rett foran øynene våre))

For meg bør transfusjon være den siste.

De skremte oss i RD med en transfusjon på grunn av en sterk økning i bilirubin... Men de opplyste oss og alt gikk bort.

Er du på GW? hvis ja, spis mer fugemasse, biff, kaviar, rød fisk, tunge...

Hvis spørsmålet fremdeles er relevant for deg, falt vårt hemoglobin også til 80, hevet med maltofer, overvåket hver måned. Vi drakk i nesten 3 måneder. Nå er det normalt, vi har ikke drukket siden et år

Vi ble transfusert tre ganger, ble født kl. 29. Slike lave hemoglobiner er veldig farlige fordi hjernen lider. Den må løftes raskt, jernholdige preparater er ikke i stand til dette.

vi ble født 1400 drakk maltofer i opptil et år og hemoglobin er normalt

Vi har nylig blitt testet for HIV og hepatitt C og B, alt er bra for oss. Vi ble født 1560.

Vi fikk 90 hemoglobin på intensivavdelingen, men på grunn av hyppig apné bestemte de seg for å gjøre det. De spurte meg ikke så mye, men du signerer samtykke til alt ved innleggelse, og det er alt. Vi er omtrent ett år gamle, men jeg har fremdeles ikke testet for HIV og hepatitt. Nylig hadde vi et tilfelle av en mann smittet med HIV gjennom en blodtransfusjon for hjerteoperasjon. Gud nåde deg det du sier..

vi fikk en transfusjon! hadde også lavt hemoglobin, og med hvilken vekt ble født?

Premature babyer og anemi: hva du skal gjøre?

Det er kjent at premature babyer ofte er svake, har helseproblemer og krever økt oppmerksomhet fra både foreldre og leger. For eksempel har slike barn ofte anemi eller anemi - en sykdom forbundet med mangel på røde blodlegemer i blodet..

Ifølge statistikken diagnostiseres 90% av babyene som er født før den 30. uken og veier mindre enn 1,5 kg, med en kompleks form for anemi, som krever blodoverføring.

Funksjoner av anemi hos spedbarn

Premature babyer blir født for tidlig, så mange viktige indikatorer (høyde, vekt) og organer når ikke engang minimumsgrensen for normen. Slike babyer er foreløpig ikke tilpasset livet utenfor mors kropp, og det hematopoietiske systemet er ikke noe unntak: det er veldig mangel på røde blodlegemer i prematurens blod..

Hva er normen for hemoglobin hos premature babyer? Den nedre grensen i den første levemåneden er bare 160 g / l, og ved utgangen av den første måneden faller den til 100 g / l. Til sammenligning: hos nyfødte født i tide varierer hemoglobinnivået fra 200 til 240 g / l.

Det som er mest ubehagelig er manglende evne til å gjenopprette hemoglobin til et normalt nivå: noen ganger er til og med medisiner maktesløse, og barnet har det vanskelig allerede i de første ukene av livet.

Hvorfor skjer dette?

Premature babyer (nesten alle) har problemer med det hematopoietiske systemet: noen i større grad, noen i mindre grad. Det er flere grunner til dette:

  • jernmangel;
  • metabolsk sykdom;
  • hypoksi;
  • raskt forbruk av jern i kroppen;
  • for rask vekst av barnet (i størrelse og vekt);
  • mangel på enzymer som fremmer syntesen av hemoglobin;
  • overflødig bilirubin og som et resultat for rask nedbrytning av erytrocytter;
  • noen medfødte sykdommer (for eksempel sepsis);
  • midlertidig funksjonell benmargsvikt;
  • vitamin E-mangel;
  • fullføring av erytropoiesis;
  • mangel på folsyre.

Noen ganger er flere faktorer viktige på en gang, for eksempel jernmangel og samtidig en rask økning i kroppsvekt og lengde. Da blir elementet fort fortært, men har ikke tid til å etterfylles, noe som fører til anemi..

Hvordan manifesterer det seg?

Mange foreldre tror at symptomene på anemi er merkbare de første dagene av babyens liv mens de fortsatt er på sykehuset, og allerede der kan fødselsleger fortelle om barnet har en sykdom eller ikke. Faktisk manifesteres hovedtegnene på sykdommen tydelig bare i begynnelsen av den andre livsmåneden, og deres topp oppstår i en alder av 3-4 måneder..

Hvis foreldrene tar barnet til legen i tide og treffer tiltak for kompetent og effektiv behandling, vil tegn på sykdommen forsvinne med omtrent 6-7 måneder.

Foreldre kan mistenke anemi selv hjemme. For å gjøre dette, bør du være oppmerksom på dens viktigste manifestasjoner, nemlig:

  • blekhet i huden;
  • slapphet, apati;
  • mangel på appetitt eller vanskeligheter med å ta tak i en flaske, bryst (det er rett og slett ikke nok styrke til dette);
  • systolisk murring i øvre del av hjertet;
  • hyppig og rikelig oppstøt;
  • sjeldne avføring;
  • tørr hud;
  • hevelse (hender, føtter, ansikt);
  • uvanlig pust (intermitterende, grunne, grunne);
  • dyspné;
  • hyppige smittsomme sykdommer og betennelser.

Utseendet til minst ett av disse symptomene burde alarmere foreldrene, spesielt hvis babyen deres ble født for tidlig. I dette tilfellet må barnet umiddelbart vises til barnelege..

Behandling

Hvis nivået av hemoglobin i blodet er lavt, men ikke lavere enn 130 g / l, og dette er på grunn av mangel på jern, foreskrives han spesielle medisiner i tabletter for å fylle opp reservene. Det er tillatt å gjøre dette tidligst enn at barnet fyller 2 måneder.

Med en indikator under 130 g / l kreves blodtransfusjon, som, selv om det er den eneste måten å hjelpe et barn, har en rekke ulemper:

  • høy risiko for infeksjon hvis hygienestandardene ikke følges (for eksempel HIV);
  • avvisning av fremmed blod;
  • brudd på elektrolyttbalansen i blodet.

Babyen trenger spesiell mat: en spesiell melkeblanding og ekstra innspill av det manglende elementet. Hvis babyen ammer, må moren spise mer jernrik mat.

Selv om hemoglobinnivået kan gjenopprettes i løpet av få måneder, må barnet sees regelmessig av legen (en gang hver 3. måned) til det fyller 2 år. Når du introduserer komplementær mat, må du lene deg på mat rik på jern, og i tillegg ta jerntilskudd eller kosttilskudd (for eksempel fiskeolje).

Det er umulig å ignorere manifestasjonene av anemi i barndommen, fordi det i dette tilfellet kan føre til hypoksi, funksjonshemning eller forsinkelser i mental eller mental utvikling..

Blodtransfusjon hos premature babyer

Blodtransfusjon er en vanlig prosedyre der donert blod leveres til pasienten gjennom en linje som er satt inn i en blodåre. Dette er relativt relativt når prosedyren utføres på en voksen. Når det skjer med en baby, spesielt i en neonatal intensivavdeling (NICU), kan det føre til alvorlig nød.

Årsaker til blodtransfusjon på intensivavdelingen

I de fleste tilfeller brukes blodtransfusjoner for å øke antall røde blodlegemer som fører oksygen til kroppsvev, inkludert hjerne og hjerte. Blodtransfusjon kan utføres i form av rød blodcellemasse (PRBC) eller i form av fullblod. Enkelte blodkomponenter kan også transfuseres, for eksempel for å øke antall blodplater for å stoppe blødning.

På intensivavdelingen kan barn motta røde blodlegemer av flere grunner. I presserende tilfeller kan det være nødvendig å erstatte blodtap fra anemi, uten hvilket sjokk eller død kan oppstå. Ofte transfuseres blod for å behandle symptomer forårsaket av anemi, som apné eller bradykardi, ofte sett hos premature babyer.

risikoer

Siden donert blod nå er grundig undersøkt, anses blodoverføringer som utrolig trygge i de fleste utviklede land. For eksempel er risikoen for å få HIV fra blodoverføringer omtrent en av to millioner. Likeledes har risikoen for hepatitt B blitt redusert med en av 171.000 personer.

Moderne blodbankteknikker gjør det også mulig å holde blod privat i lengre perioder i en nødsituasjon som involverer seg selv eller et familiemedlem. Denne praksisen har redusert risikoen for komplikasjoner hos premature babyer ved å redusere antallet givere barnet blir utsatt for..

Potensielle komplikasjoner inkluderer transfusjonsreaksjoner, som kan forekomme, om enn sjeldnere, hos nyfødte.

Fordeler med transfusjon hos nyfødte

Det er forstått at transfusjon kan være livreddende når man transfuserer sjokk eller behandler alvorlig blodtap. Andre fordeler er kanskje ikke like åpenbare og inkluderer:

  • Forbedret fôring
  • Mindre luftveisbesvær
  • Mindre apné (når pusten blir avbrutt)
  • Mindre hjerne traumer (på grunn av oksygenmangel)
  • Tidlig utskrivelse fra intensivavdelingen

Donere blod til ditt eget barn

Hvis du og barnet ditt har samme blodtype, kan du donere blodet ditt for en transfusjon. Dette kalles en rettet donasjon. Til tross for verdien er det begrensninger i prosedyren som kan ekskludere deg som kandidat. Blant dem:

  • Blodtransfusjoner kan ikke brukes i en nødsituasjon. Som med alle bloddonasjoner tar det en uke eller to å forberede donorgivere.
  • Du kan ikke donere hvis du nettopp har fått en baby. Mødre etter fødselen må vente seks til åtte uker før bloddonasjon er tillatt.
  • Du må ha god helse. Vanligvis må blodgivere være over 17 år og veie minst 110 pund. En grundig helseundersøkelse gjøres rutinemessig for å avgjøre om en kandidat er kvalifisert for en donasjon.
  • Du må betale for kostnaden for prosedyren. De fleste forsikringer dekker ikke kostnadene for en målrettet donasjon. Dermed må du betale kostnadene for laboratorietester, samt kostnader forbundet med selve innsamlingen og innsamlingen av blod.

Anemi hos premature babyer

Anemi

- et begrep som betyr en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet. Hemoglobin er et spesielt protein som finnes i røde blodlegemer (røde blodlegemer) og er ansvarlig for å føre oksygen fra lungene til organer og vev..

På grunn av særegenheter i fosterets sirkulasjon trenger babyen et spesielt hemoglobin i utero, som kan bære mer oksygen. Men denne typen hemoglobin ødelegges raskt. Før fullbåren fødsel erstattes dette spesielle (fosteret) hemoglobinet gradvis av voksent hemoglobin, som vårt. Jo mer babyen ikke er på full sikt, jo mer av dette fosterhemoglobinet, og jo raskere blir det ødelagt etter fødselen..

Dermed opplever alle premature babyer anemi (redusert hemoglobin). Barn tolererer ofte denne tilstanden godt, men hvis babyen er syk, er på kunstig ventilasjon, trenger han mye oksygen.

I dette tilfellet, med utvikling av anemi, utføres såkalte blodtransfusjoner. Imidlertid er det ikke selve blodet som transfuseres, men preparatet fremstilt av det - erytrocyttmassen.

Erytrocyttmasse

- Dette er et blodprodukt som bare inneholder røde blodlegemer, det vil si bare de elementene som barnet mangler. Volumet av det transfuserte blodproduktet er lite, vanligvis 10-15 ml, avhengig av vekten. Underlagt alle reglene er det praktisk talt ingen komplikasjoner. Blodprodukter blir gjentatte ganger sjekket og bestrålt på en spesiell måte. I tillegg holdes de i en spesiell karantene for å vurdere om det er skjulte sykdommer. Blodproduktet velges individuelt. Før transfusjon er det viktig å utføre tester for kompatibiliteten til barnets blod og et spesifikt preparat av erytrocyttmassen

Mild former for prematur anemi behandles på forskjellige måter. Graden av anemi, tilstanden til barnet, graden av prematuritet, tilstedeværelsen av skjerpende faktorer blir tatt i betraktning. For noen barn vil det være nok med en ordentlig diett og daglig rutine (gange), for andre vil det være nødvendig med resept på jern og vitaminer (vitamin E, folsyre), og dypt premature babyer krever noen ganger utnevnelse av et erytropoietinpreparat for å stimulere erytropoes - dannelsen av røde blodlegemer - erytrocytter.

Prosedyren for transfusjon av blodprodukter er strengt regulert, barnet overvåkes nøye: vurdering av den generelle tilstanden, måling av kroppstemperatur, puls, blodtrykk, urinundersøkelse; etter blodtransfusjon tas blod- og urintester.

Senere, etter 3. levemåned, kan anemi også utvikle seg, men det er ikke lenger forbundet med prematuritet, men med jernmangel. Følgelig er behandlingsgrunnlaget utnevnelsen av et jernpreparat. Også viktig er riktig ernæring og tilstrekkelig tid i frisk luft..

Kryuchko Daria Sergeevna

Leder for avdeling for analyse og koordinering av arbeidet for å forbedre tilveiebringelsen av neonatologisk pleie av den føderale statlige budsjettinstitusjonen "Scientific Center for Obstetrics",

Gynekologi og perinatologi oppkalt etter akademiker V.I.Kulakov fra Russlands helsedepartement,

Direktør for direktoratet for sosiale prosjekter i Foundation for Social and Cultural Initiatives.

Vitenskapelig redaktør av tidsskriftet “Neonatology. Nyheter, meninger, opplæring ".

Tommel gutt

En for tidlig baby er en stor utfordring. Historien om fødselen og ammingen av en baby.

Mange tror at det å forlate en prematur baby er like lett som å beskjære pærer, selv trodde jeg det. Men da dette skjedde med meg, skjønte jeg at dette var en stor test. Når barnet ditt ligger hjelpeløst i fengselet, og legene sier at han ikke vil leve, vil han ikke leve. Vel, alt i orden.

Jeg ble gravid da jeg var 26 år gammel. Jeg må si at dette var en stor overraskelse for meg. På den tiden var jeg fortsatt ikke gift, men da jeg fikk vite om situasjonen min, bestemte vi oss for å gifte meg.

Jeg kom til sykehuset fredag ​​kveld, det var 28 ukers graviditet. Hun viste legen sine "vakre" ben, hun ble redd og sendte straks til vekten. Resultatet er en patologisk vektøkning: fra 52 kg "svulmet" jeg til 65 på 28 uker. Legen målte raskt trykket - 170/60. Hun endret ansiktet og målte seks ganger til, og beordret meg til å legge meg på sofaen. Jeg følte meg liksom rart... Generelt var det ikke dårlig, hodet mitt gjorde ikke vondt, jeg ble ikke svimmel. Som jeg senere ble forklart, er gestose farlig fordi du føler deg bra til det siste. De begynte å injisere injeksjoner for å få ned trykket - det er ubrukelig. En ambulanse ble tilkalt og kjørt til City Perinatal Center. Jeg tenkte: "Vel, de holder meg i 10 dager - og går hjem, hva kan jeg gjøre her, det virker tidlig å føde." Jeg ringte slektningene mine, sa at de hadde blitt lagt på sykehuset en stund, og inviterte dem til å besøke meg i morgen. De satte meg på avdelingen om natten, injiserte noe, og jeg sovnet. Hun sov som om hun ble drept, og om morgenen kom legen og ga meg papirer for å signere. Jeg signerte den og tenkte først da å lese den - det var samtykke til operasjonen. Men jeg var i en døs - tilsynelatende under påvirkning av narkotika, så jeg forstod ingenting. Senere skjønte jeg at jeg fremdeles ikke hadde noen vei ut: ekornet mitt hoppet mye over natten, de prøvde å senke det, men alt viste seg å være ubrukelig. Nyrene begynte å mislykkes, og når som helst kramper fra høyt blodtrykk kunne gå. Legene sa da at det handlet om min frelse, og barnets liv var i bakgrunnen.

7. oktober 2006 ble min Sashulya født. Jeg hadde keisersnitt i narkose, så jeg så ikke det øyeblikket babyen min dukket opp, han fikk 6/7 poeng på Apgar-skalaen.

Jeg våknet opp på intensivavdelingen, så umiddelbart på hånden min, hvor vanligvis unge mødre blir hengt opp med en merkelapp med informasjon om barnet. Jeg hadde ikke denne taggen. Frykten grep meg - er barnet mitt død? Tross alt hadde alle naboene disse merkelappene. Hun begynte å kreve en merkelapp - de tok med den. Da jeg så, kunne jeg ikke tro øynene mine - vekt 996 g, høyde 34 cm. Jeg gråt hele dagen, skjelte intensivlegen meg konstant. På grunn av at jeg var lei meg, reduserte ikke trykket. Jeg prøvde å ta meg sammen, slutte å gråte, jeg måtte komme meg raskere på beina. Barnet og jeg hadde fortsatt mye å komme, men så ante jeg fortsatt ikke hvor mye.

Om kvelden kom en barnelege for å se meg. Hun forklarte at barnet mitt lever, men veldig svakt. Han puster seg selv - de ga ham en spesiell injeksjon for å åpne lungene og begynne å jobbe. Han regnes ikke som barn ennå, og da jeg spurte hvem han var da, svarte de: "Operasjonsabort abort." Jeg vil ikke beskrive alle redningene i gjenopplivningsperioden, takk Gud, slektninger, mann, støttet kjærester.

Etter 5 dager ble jeg overført til en vanlig avdeling, og så kunne jeg endelig se på babyen min. Han var fortsatt veldig tynn, alt innpakket i ledninger, ansiktet krøllet og så ulykkelig. Jeg sto og hulket bittert, jeg visste at han trengte min hjelp, men visste ikke hvordan jeg skulle hjelpe. Alle de fem dagene jeg lå på avdelingen ble et virkelig mareritt for meg. Legene uttrykte bare skuffende prognoser: hypoksi, hjerneblødning, takykardi, som indikerer en mulig hjertefeil, gulsott, lungebetennelse og en hel haug med alle slags diagnoser. Først sa de å vente i 7 dager: denne perioden er kritisk, hvis han overlever, vil han bli registrert som barn, men foreløpig har han et "abort". Ved enhver mulig anledning løp hun til ham, så, gråt, snakket stille, og han hørte meg - prøvde å åpne øynene.

Sykepleierne rådet ham til å kjøpe sokker slik at beina ikke skulle fryse. Mannen min kjøpte de minste som var, og fortsatt var de over kneet. For at de ikke skulle falle av, ble de fikset med en gips. Forresten holder jeg fortsatt på disse sokkene, akkurat som hans første hette og undertrøye. De er så små at de ikke passer på hver dukke.

Alle disse dagene gråt jeg ustanselig, trykket økte stadig, jeg var fylt med beroligende midler. Etter den syvende dagen med intensivbehandling kom en barnelege til avdelingen min tidlig på morgenen. Han sa at Sasha sluttet å puste om natten. Og siden hjernen har vært uten oksygen i lang tid, det har skjedd irreversible endringer i den, og at jeg må bestemme meg for å fortsette å gjenopplive den. De "lovet" mye - blindhet, døvhet, dråpe i hjernen, cerebral parese, mental retardasjon. Men jeg bestemte meg: "Uansett hva som skjer!" Og mannen min støttet meg i dette. Jeg ba til Gud dag og natt, hvis bare alt var bra! Og Sasha pustet normalt, det var ikke flere pustefeil. Jeg prøvde å uttrykke melk, men den forsvant fra meg - tilsynelatende på grunn av nervøsitet. Vi må hylle legene og sykepleierne til barnas intensivavdeling i City Perinatal Center - de tok godt vare på alle barna, fortalte i detalj om deres helsetilstand, forklarte alt.

Etter ti dager ble jeg overført fra barselhospitalet til et annet sykehus for å behandle nyrene mine. helsen min var fortsatt ikke veldig god, der ble jeg behandlet i ytterligere 10 dager. Sashulya var fortsatt på intensivbehandling, men hver dag ringte jeg dit og spurte hvordan han var der. Legene fortsatte å si at tilstanden var alvorlig, men han begynte sakte å gå opp i vekt - i gjennomsnitt 3 gram. per dag (de matet sønnen gjennom et rør med en blanding for premature babyer). Men det var fortsatt en seier for oss, men ikke en stor, men veldig viktig..

Sasha var på intensivbehandling i 20 dager, og hele denne tiden var han mellom liv og død. 27. oktober ble vi overført til andre trinn i sykepleien - til Presidential Perinatal Center. Her fortsetter barna også å ligge i fengsler, men mødrene deres, som stadig er i nærheten i samme avdeling, tar vare på dem. Jeg klarte endelig å være sammen med sønnen min. Først visste jeg ikke hvordan jeg skulle nærme meg, hvordan jeg skulle ta, slik at jeg, forby Gud, ikke skadet eller skadet. Den som møtte dette, vil forstå meg. Hodet hans var helt mykt: det ville ligge på den ene siden litt lenger - det ville allerede danne seg en bulke. Selvfølgelig var det mange vanskeligheter - og tenne et lys, og har tid til å vaske, svøpe raskt, for ikke å fryse mens du kommer ut av kannen. Disse barna fryser raskt.

Dagene gikk i bekymringer. Veie om morgenen - hvert gram er gull verdt. Tilsett 15 gr. - ferie, tilsatt 1 gr. - var opprørt hele dagen. Stadige injeksjoner, undersøkelser, ultralyd, bloddonasjon, droppere i hodet er et forferdelig syn. Men folk blir vant til alt, da sjokkerte det meg ikke lenger - det er nødvendig, så det er nødvendig, hvis bare alt var bra. Sashulya utholdt alle prosedyrer standhaftig, gråt ikke engang. Han er en fremtidig mann, og han visste det. Da vi fikk 1300 vekter, ble vi overført til en oppvarmet barneseng. Den behandlende legen rådet til å bruke "kenguru" -metoden - legg en naken baby på brystet og legg med ham under et teppe. Vi - jeg og romkameratene - gjorde dette hele dagen. Babyen på dette tidspunktet føles som om han fortsatt er i magen til moren. Jeg må si at vi begynte å gå opp i vekt, noen ganger til og med 50 gram. det var økninger per dag. Først matet sykepleierne gjennom et rør, og begynte så gradvis å lære meg å spise fra brystvorten. Da Sashulya drakk de første 5 gramene. meg selv, gleden min kjente ingen grenser. Jeg innså at vi er på vei. Men noen dager senere begynte hun å legge merke til at Sasha var veldig blek, han begynte å spise dårlig og sov hele tiden. Nok en gang ga de blod - det viste seg at hemoglobin hadde falt til 62. Han trengte akutt blodtransfusjon, fordi hjernen led. Det er bra at de raskt fant det nødvendige blodet, selv om det var lørdag, og Sashas blodtype er fjerde - ganske sjelden. Sønnen tålte blodoverføringen godt, neste morgen tilførte han til og med 80 gram.

Jeg vil også fortelle deg om en av de forferdelige diagnosene som leger ofte gir til premature babyer. Dette er retinopati av prematuritet. Sykdommen utvikler seg raskt - øyets netthinne eksfolierer bokstavelig talt om en uke, og da kan ingenting bli hjulpet. Barnet trenger i dette tilfellet en operasjon. I byen vår gjør de det ikke, alle blir sendt til Moskva. Og de lover ingenting der, kort sagt - hvor heldige. Vi måtte gjennom dette også. Takk Gud, det kom ikke til operasjonen. Vi ble undersøkt av en øyelege hver uke. Ved den første undersøkelsen var alt bra, men da Sasha var 1,5 måneder gammel, ble vi umiddelbart diagnostisert med grad 1–2 retinopati ved neste undersøkelse. Siden jeg allerede visste nok om denne sykdommen og forestilte meg hva den kunne true, så forestiller du deg sannsynligvis tilstanden min. Legen sa at vi vil vente til neste undersøkelse, og så vil vi løse problemet med operasjonen. Og så neste uke kom, gikk jeg til konsultasjonen med håndhilsende, hjertet banket slik at jeg trodde det skulle hoppe ut av brystet. Det viste seg at det ikke var noen forverring, det var også i de påfølgende undersøkelsene - retinopati gikk ikke, alt fungerte.

10. desember, om morgenveien, dukket de etterlengtede tallene opp på de elektroniske vektene - 2350. Dette betydde at vi skulle bli utladet, fordi Sasha fikk den nødvendige vekten. Vi ventet på at den første vaksinasjonen (BCG) endelig skulle bli gitt, og de lot oss gå. Men igjen sto vi overfor et annet problem - blodprøven var dårlig. Anemi, et lite antall røde blodlegemer, nøytropeni - vaksinen ble kansellert. Jeg tenkte: "Vel, det er det, vi skal feire det nye året på sykehuset".

Men legen medliden med oss, og den 25. desember ble vi utskrevet fra sykehuset med en vekt på 2563 g og en høyde på 45 cm, men uten vaksinasjon. Utdraget var stort, skrevet med liten håndskrift, og det tok en hel side å liste opp alle diagnosene våre. Men jeg trodde at alt ville være bra, for nå er vi hjemme - meg og babyen min. I løpet av det første året avviklet vi selvfølgelig på sykehus. Nevropatologen, endokrinologen og hematologen har blitt våre "beste venner". Vi klarte å legge oss på sykehuset, på nevrologisk avdeling. Antall diagnoser reduserte ikke bare, men økte til og med - dysbiose, hypotyreose, tetraparese, etc. Uendelige prosedyrer, injeksjoner, medisiner, massasje, men Sasha tålte alt standhaftig, gråt ikke, selv når de tok blod fra en blodåre, og vi donerte det ofte. Vi må hylle, han gikk opp i vekt: i 4 måneder - høyde 55 cm, vekt 4200 g., På seks måneder - høyde 64 cm, vekt 6300 g. På ett år gammel var han allerede 9400 g og 75 cm høyde.

Nå er Sasha 1 år og 4 måneder gammel. Vi fikk lov til å vaksinere bare for to måneder siden. For øyeblikket har hun bare gjort BCG, den første fra hepatitt B og polio. Leger roser oss, ingen tror at når Sasha en gang passet i håndflaten. Nesten alle diagnoser har gått et sted, sannsynligvis takket være rettidig og korrekt behandling, samt en stor tro på at alt vil være bra med oss.

Sashul begynte å holde hodet i 3,5 måneder, krype 6 måneder, klokka 10 var han allerede i barneseng. Vi gikk på 1 år 3 måneder, nå løper han slik at du ikke kan ta igjen. Små helseproblemer forblir selvfølgelig, men dette er ingenting i forhold til hva det var.

Jeg vil uttrykke min dype takknemlighet til legene og alle ansatte ved Presidential Perinatal Center i Cheboksary. Sykepleierne er veldig hjelpsomme, de hjalp til i alt. Hvor mange ganger har det vært situasjoner da jeg måtte våkne om natten, be om hjelp - og jeg har aldri hørt noen bebreidelse fra dem. Alle forhold er skapt for barn og deres mødre - god mat, dusj på avdelingen og en vennlig holdning. For barna som lå her det første året, gratis undersøkelser, analyser, konsultasjoner.

Til alle mumier som er i samme situasjon som meg, jeg ønsker deg stor tålmodighet og stor tro på babyen din, han vil takle alle problemene. Alt vil bli bra!

ru_happychild

Spesielle barn er glade barn!

Datingklubb, rådgivningsbyrå og kollektivvest for foreldre

Hematopoiesis hos premature spedbarn i de første leveårene skiller seg ikke fra utviklingen av hematopoiesis-funksjon hos fullbårne spedbarn. Imidlertid har premature babyer på grunn av spesielle forhold en betydelig grad av anemi, noe som er en av hovedårsakene til deres dårligere utvikling. Det er 3 hovedfaser i den hematologiske utviklingen av premature babyer:

Fase I, eller tidlig anemi hos premature babyer, som varer fra de første dagene etter fødselen til 5-8 uker, ofte 7 uker.

II, fase, mellomliggende eller periode med delvis hematologisk kompensasjon. Varer vanligvis det samme som fase I.

Fase III, eller sen anemi hos premature babyer, som hos barn uten behandling varer til slutten av det andre leveåret.

På tidspunktet for fødselen overstiger nivået av hemoglobin hos premature babyer nivået hos spedbarn og kan nå 20-21 g%, noe som tilsvarer ca 130% ifølge Sali. I løpet av de første dagene forblir dette nivået uendret eller øker noe.

Fra 5-7 dager av livet i perifert blod begynner et fall i antall røde blod. Inhiberingen av fallet i hemoglobinnivå regnes som slutten på den første fasen. Det er en nær sammenheng mellom fødselsvekt og graden av anemi i den første perioden..

Den første fasen hos barn med lavere fødselsvekt er kortere, siden det er mer sannsynlig at det maksimale fallet i hemoglobinnivået oppnås.

Mekanismen for utvikling av anemi i fase I har nylig blitt forklart med virkningen av det såkalte erytropoietinet, som humoristisk begeistrer den hematopoietiske funksjonen i benmargen. Erytropoietin forekommer primært i vevshypoksi. I fødselsøyeblikket er det røde blodsystemet til en baby, spesielt en for tidlig baby, overutviklet i forhold til behovene under de nye oksidasjonsforholdene. I tillegg er det en økt evne til oksygenbinding av føtale erytrocytter på grunn av tilstedeværelsen av embryonalt hemoglobin i dem. Dette hemoglobinet har høyere oksygenbindende kapasitet enn voksent hemoglobin. Disse faktorene hemmer dannelsen av erytropoietin, som er assosiert med en signifikant reduksjon i den hematopoietiske funksjonen i benmargen..

I de første dagene av livet har premature spedbarn både medullær og ekstramedullær hematopoiesis. Det hematologiske bildet av et barn som utvikler seg, avhenger først og fremst av beinmargens hematopoietiske funksjon. Tilstedeværelsen av enkelt foci av ekstramedullær erytropoies manifesteres hovedsakelig av tilstedeværelsen av erytroblaster i perifert blod.

Seriestudier har vist at bildet av benmargen hos premature barn i utgangspunktet er det samme som hos fullbårne spedbarn. Ingen megaloblastose eller annen merkbar patologi ble funnet i strukturen til cellene i det røde blodsystemet. Umiddelbart etter fødselen observeres økt erytropoies, som faller kraftig i løpet av få dager, og holdes på et lavt nivå i flere uker. Først etter at hemoglobinnivået faller til ca. 11 g%, er det en langsom økning i den hematopoietiske funksjonen i benmargen.

Hos barn som utvikler anemi tidligere, er regenerering notert tidligere..

I den første perioden av livet, både hos premature og fullverdige spedbarn, er benmargsreaktivitet mindre enn hos voksne. Utviklet hematopoietisk funksjon oppdages bare etter 2-3 uker fra det øyeblikket hemoglobinnivået faller, tilstrekkelig til å stimulere dannelsen av erytropoietin.

Redusert benmargsreaktivitet hos spedbarn manifesteres også i en forsinket respons på posthemorragisk anemi eller hypoksemi av eksogent opprinnelse. Hos voksne manifesteres en utviklet benmargsrespons innen 4-6 dager etter eksponering for en stimulerende faktor.

Den raske økningen i kroppsvekt er veldig viktig for å intensivere symptomene som har utviklet seg i strid med funksjonen til det hematopoietiske systemet, og kompliserer betydelig kompensasjonen av anemi som allerede har utviklet seg. Et betydelig fall i hemoglobinnivået hos premature babyer er forårsaket av raskere vektøkning. For å holde hemoglobinnivået i en prematur baby på nivået 11,0 g%, blir hans hematopoietiske system tvunget til å fungere så intensivt som hos eldre barn eller hos voksne under en gunstig rekonvalesens etter alvorlig anemi. Fallet i hemoglobinnivå tilsvarer summen av interaksjonen mellom kroppsvekst og hemming av den erytropoietiske funksjonen i benmargen med en normal levetid for erytrocytter..

Når man studerte levetiden til erytrocytter i tidlig anemi hos premature babyer, ble det funnet at den ble redusert til 77-98 dager. Vedvaren av dette fenomenet er diskutabelt. Det ble funnet bare i en del av barna som ble undersøkt i denne retningen..

Fase I-anemi er normokrom, som står i skarp kontrast til fase III-anemi, hvor hovedårsaken er jernmangel. På tidspunktet for fødselen er hovedmassen av jern hos en prematur baby i blodet som sirkulerer. Bestandene i organene er minimale. Under fallet i hemoglobinnivået som utvikler seg kort tid etter fødselen, avsettes jernforretninger i cellene i retikuloendotelialsystemet, i leveren og milten, siden nedbrytingen av erytrocytter overstiger dannelsen. Ved undersøkelse av beinmargsflekker kan det oppdages en økning i hemosiderindeponering.

Fase II er en periode med aktiv erytropoes. Det begynner med aktivering av den hematopoietiske funksjonen i benmargen, som manifesteres av retikulocytose av perifert blod. Den totale massen av hemoglobin øker betydelig, men på grunn av økningen i kroppsvekt kan bare en liten økning eller inhibering av fallet i nivået av perifert blodhemoglobin forekomme. Varigheten av fase II er begrenset av mengden jern avsatt som en reserve i fase I, dvs. avhenger først og fremst av vekten til barnet ved fødselen og nivået av hemoglobin i ham. I benmargen reduseres gradvis mengden avlevert hemosiderin, som brukes til erytropoies. Full utnyttelse av hemosiderin fra benmarg forekommer mellom 6 og 8 ukers alder hos premature spedbarn med lav fødselsvekt og mellom 8 og 12 ukers alder hos premature spedbarn med høy vekt. Hos spedbarn er det avsatt hemosiderin fullt brukt mellom 4 og 6 måneders alder.

Fase III begynner med manifestasjonen av jernmangel på grunn av uttømming av vevsreservene. Det første hematologiske tegnet er en endring i morfologien til erytrocytter. Hypokromi og mikrocytose vises, som beholdes i løpet av hele perioden med sen anemi hos premature babyer. Det var ingen kliniske og laboratorieforskjeller i jernmangelanemi hos spedbarn og premature spedbarn. Imidlertid finnes avanserte former for sideropeni hos fullbårne babyer bare under visse forhold, og sen anemi hos premature babyer manifesteres konstant og er mer alvorlig. En prematur baby, hvis den ikke behandles, har et gjennomsnitt
hemoglobin i fase III er 7,2 g%. Spontan forbedring av hematologiske parametere begynner bare på slutten av det andre leveåret. Denne betydelige anemien og effekten av jernmangel på andre metabolske prosesser reflekteres i barnets utvikling i mange år. Forebygging av anemi er en av hovedoppgavene for post-neonatal omsorg for en prematur baby.

Behandling. Forebygging og behandling av anemi i visse perioder av barnets hematologiske utvikling avhenger av patogenesen. Fase I-anemi oppstår under forhold med overflødig jern, og bruken av dets medisinske preparater kan ikke påvirke sykdomsforløpet. Det ble også funnet at innføringen av vitamin B12, folsyre og proteinhydrolysater ikke har noen effekt. Bare kobolt har en stimulerende effekt på den erytropoietiske funksjonen til benmargen i denne fasen. Bruk av salter av dette elementet i de første dagene av livet kan forhindre tidlig anemi hos premature babyer..

Koboltbehandling av tidlig anemi hos premature spedbarn, på grunn av dette elementets høye toksisitet, er kontroversiell. Med en daglig dose på 5-10 mg elementært kobolt, i ca. 10% av tilfellene, var det forbigående hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen og sporadiske tilfeller av vedvarende skade på dette organet. Selv om denne komplikasjonen er mindre vanlig med en lavere dose, dvs. 1-2 mg per dag, er den gjeldende oppfatningen at til tross for god terapeutisk effekt er bruk av kobolt ikke rettferdiggjort på grunn av muligheten for skade på skjoldbruskkjertelen, Weippl bruker de første dagene av livet (opptil 8 uker) av premature spedbarn en blanding som inneholder 1 mg kobolt, 4 mg jern og 0,2 mg kobber per dag i form av organiske forbindelser. Hos 40 barn observerte han ikke toksiske effekter, gjennomsnittlig hemoglobinnivå hos 36 barn i første fase var 13%. Fire barn svarte ikke på behandlingen.

Det er diskutabelt om det er hensiktsmessig å behandle tidlig anemi hos premature spedbarn. Schulman mener at fase I-anemi ikke trenger behandling fordi spontan forbedring oppstår. Bare i mer alvorlige tilfeller eller med samtidig sykdom, anbefaler han symptomatisk behandling i form av blodoverføringer. Samtidig anbefaler Weippl profylaktisk bruk av koboltsalter, og i hvert tilfelle et kraftigere fall i hematologiske parametere - blodtransfusjon..

Sen anemi hos premature spedbarn er anemi av jernmangel. Behovet for jern hos premature babyer er så stort at det selv med hjelp av et veldig velvalgt kosthold er umulig å forhindre utvikling av en mangel på dette elementet. Det er fastslått at bruken av jernpreparater i en passende dose og i tilstrekkelig lang tid kan lindre løpet av fase III-anemi og forkorte varigheten. Det ble bemerket at premature spedbarn, som startet fra den andre uken i livet, fikk terapeutiske jernpreparater i en daglig dose på 60-100 mg elementært jern, utlignet hemoglobinnivået i sammenligning med friske barn ved den 7. måned av livet, mens barn i kontrollgruppe - mellom 18 og 24 måneder. Barn som ble injisert med jern, gikk opp mye bedre i vekt.

Når man observerer endringene i hemosiderinavleiringer i benmargen til premature spedbarn, antas det at den profylaktiske bruken av jernpreparater kan startes fra 8. livsuke, siden den tidligere uttømmingen av hemosiderinreserver er ekstremt sjelden. Tidligere bruk av hemosiderin forekommer hos babyer med svært lav fødselsvekt som nesten alltid får ekstra jern gjennom blodtransfusjoner. Ved bruk av terapeutiske jernpreparater som starter fra den 8. uken i livet, er det lettere å unngå komplikasjoner fra mage-tarmkanalen enn å bruke dem, som det var tilfelle nylig, fra 2 uker.

Jerntilskudd bør gis til slutten av det andre leveåret. i løpet av hele denne tiden har premature babyer en tendens til å utvikle anemi.

Ustabiliteten i jernbalansen hos premature spedbarn kan være forårsaket av at jernreserver knapt dannes i vevet når jern brukes internt. For å forebygge sen anemi hos premature babyer, brukes de samme terapeutiske jernpreparatene som i termen babyer i henhold til generelle regler. På grunn av sin gode toleranse anbefales en 10% vandig oppløsning av ferrumammoniocitricum (denne løsningen inneholder ca. 1,5-2% elementært jern).

Hos premature spedbarn med anemi er den daglige dosen av elementært jern 50-100 mg. Halvparten av denne dosen eller 15 mg elementært jern per dag bør gis til barn som ikke har symptomer på anemi. Før utbruddet av anemi brukes også mindre doser, for eksempel 2 mg / kg per dag. Kepler mener at gitt følsomheten i mage-tarmkanalen hos premature spedbarn, kan intramuskulært jerntilskudd være den valgte behandlingen. På grunn av den høye toksisiteten er intravenøs administrering av legemidler kontraindisert..

Forebygging av sen anemi hos premature babyer bør forekomme i alle tilfeller på grunn av dens negative innvirkning på hele den videre utviklingen av barnet. I tillegg til riktig valg av stoffet og dosen, er det nødvendig å løse sosiale og organisatoriske vanskeligheter. Det er nødvendig å utføre sanitær- og utdanningsarbeid med foreldrene og skape forhold som sikrer konstant overvåking og langvarig behandling. Hvis du ikke er sikker på at behandlingen med jernpreparater som brukes i munnen, vil bli utført riktig (på grunn av miljøforholdene der barnet befinner seg), er det nødvendig å opprette et depot for ham før barnet blir utskrevet fra sykehuset ved å injisere intramuskulært 150-250 mg elementært jern i form av et jern-dextran-kompleks... Selv en gang, kan denne dosen redusere alvorlighetsgraden av fase III anemi..

Anemi hos transfusjon hos premature babyer

Hva er anemi hos premature babyer og hvordan man skal takle det?

Anemi hos premature nyfødte er en vanlig forekomst. Dette skyldes utilstrekkelig modenhet i kroppen, inkludert sirkulasjonssystemet. I denne forbindelse har sammensetningen av blodet til et spedbarn som er født for tidlig, karakteristiske trekk - både kvantitativt og kvalitativt. Deretter vil vi fortelle deg hvordan du gjenkjenner denne sykdommen. Og også, hva er behandlingsmetodene.

Normen for hemoglobin for babyer født for tidlig

Indikatorer for hemoglobin i blodet hos nyfødte som er født for tidlig, er mye lavere enn for barn som er født i tide. Spesielt den første måneden i livet hans. Den nedre grensen for normen for premature babyer er bare 160 g / l.

Årsaker og konsekvenser av en reduksjon i dette proteinet i blodet

Hemoglobin er et viktig komplekst protein involvert i transport av oksygenmolekyler. I tillegg sørger det for fjerning av karbondioksid fra kroppen. Derfor, i de første dagene av et nyfødt barns liv, er det veldig viktig å sikre at mengden av dette proteinet i blodet er tilstrekkelig..

Hvis hemoglobininnholdet er for lavt, forstyrres den naturlige oksygenutvekslingen, noe som kan føre til komplikasjoner og sykdommer. Det er flere grunner til å provosere en reduksjon i hemoglobin hos nyfødte:

  • Stort blodtap under fødselen, som kan oppstå på grunn av brudd på navlestrengen eller for tidlig morkake.
  • Den økte nedbrytningen av erytrocytter fører til at nye proteiner ikke har tid til å bli produsert av benmargen på grunn av manglende formasjon. Dette fenomenet er typisk for babyer som er født for tidlig i de første månedene av livet..
  • Hemolytisk sykdom hos det nyfødte fører til en akselerert nedbrytning av dette proteinet. I dette tilfellet blir virkningen av antistoffer mottatt fra moren notert i babyens kropp. Det er de som har en destruktiv effekt på røde blodlegemer..
  • Sfærocytose er en arvelig sykdom som barnet utvikler anemi. På grunn av det faktum at erytrocytter har en sfærisk (uregelmessig) form, nedbrytes hemoglobin raskt.
  • Intrauterin infeksjon av babyen (herpes, syfilis, rubella) fører til for rask oppløsning av røde blodlegemer.
  • Hvis babyen ikke får den nødvendige mengden jern i løpet av fôringen, kan hemoglobin reduseres i en alder av 5-6 måneder, siden det er i denne perioden reservene mottatt av babyen i livmoren er oppbrukt..

Hvis du ignorerer et så alvorlig problem som lavt hemoglobin hos en nyfødt, er det en risiko for komplikasjoner. Blant de farligste konsekvensene er:

  1. Hypoksi, som et resultat av at en rekke indre organer ikke fungerer.
  2. Uførhet.
  3. Henger i mental og fysisk utvikling.

Anemifaktorer

Nyfødte født for tidlig lider av anemi i nesten 100% av tilfellene. Forekomsten skyldes mange grunner..

    Mangel på jern i babyens kropp.

Symptomer

Denne sykdommen fortsetter med et uttalt symptomatisk bilde, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av problemer med hemoglobin ikke bare til medisinske spesialister, men også til foreldre.

  • Blek av den progressive naturen til hud og slimhinner.
  • Noe reduksjon i motorisk aktivitet.
  • Nedsatt appetitt - babyen suger ikke godt på brystet eller flasken.
  • Noen ganger dukker det opp en systolisk murring i toppen av hjertet.
  • Svakhet og sløvhet (med sen anemi).
  • Hyppig og rikelig oppstøt.
  • Mangel på systematisk avføring.
  • Tørr hud.
  • Hevelse i lemmer eller ansikt (i alvorlige former for sykdommen).
  • Pusten er grunne, intermitterende, grunne.
  • Dyspné.
  • Hyppige smittsomme og inflammatoriske sykdommer.

Hvis ett eller flere symptomer blir funnet, bør du umiddelbart kontakte en spesialist for alle nødvendige tester og undersøkelser.

Betingelser for manifestasjon

Symptomer på anemi hos premature spedbarn begynner å dukke opp i begynnelsen av den andre måneden. Sykdommen er mest uttalt i en alder av 3-4 måneder. Med rettidig og kompetent behandling, en integrert tilnærming og riktig pleie, forsvinner symptomene på anemi helt med 7 måneder.

Behandling

Det er nødvendig å forstå at en slik sykdom ikke kan helbredes på få dager, eller til og med uker. Terapien utføres i lang tid. Behandlingsmetoder er direkte relatert til typen anemi og dens alvorlighetsgrad..

Blodtransfusjon med lav hastighet

Leger ty til slik behandling i den første måneden av babyens liv, og ganske ofte. I de fleste tilfeller tolereres prosedyren godt av barn. Som et resultat av transfusjon av erytrocyttmasse eller blod, observeres en økning i mengden hemoglobin og erytrocytter i barnets blod..

Blodtransfusjoner er foreskrevet til babyer oftest i den første uken i livet, i tilfelle en reduksjon i hemoglobinnivået til nivåer under 130 g / l. Denne prosedyren er nødvendig, siden for lave nivåer av dette proteinet fører til betydelige pusteproblemer, kan ha en skadelig effekt på sentralnervesystemets og hjertets funksjon..

Behandling med denne metoden har sine egne bivirkninger og mulige konsekvenser som må vurderes:

  • Høy risiko for å få barn med infeksjoner eller HIV.
  • Avvisning av fremmed blod fra kroppen kan forekomme.
  • Elikrolyttbalansen i blodet kan forstyrres.

Narkotika

Fra en alder av to måneder har spedbarn som er født for tidlig, anemi på grunn av mangel på jern i blodet. Derfor brukes medisiner og vitaminer til behandling av denne sykdommen, som gjør det mulig å fylle på tilførselen av det manglende elementet..

Foreskrive medisiner i form av tabletter for oral administrering. Doseringen bestemmes med en hastighet på 6-7 mg av legemidlet per dag per 1 kg av barnets vekt. Resepsjonen utføres mellom matingene. Etter normalisering av hemoglobinnivået i blodet, bør de foreskrevne medisinene drikkes i ytterligere 2 måneder, men i en lavere dose - halvparten av originalen. For mer effektiv behandling foreskrives samtidig administrering av medisiner og vitamin E.

Kosthold

Nyfødte babyer blir matet enten med en spesiell melkformel eller med morsmelk. I det første tilfellet blir de manglende elementene lagt til barna, og i det andre tilfellet bør ammende berike kostholdet sitt med jernholdig mat så mye som mulig..

Forebygging

De mest effektive forebyggende tiltakene er:

  • Tar jerntilskudd under graviditet og amming.
  • Premature babyer får jerntilskudd i en alder av 3 måneder. Daglig norm - 2 mg / kg.
  • Kvartalsvise blodprøver i løpet av de to første årene av babyens liv.
  • Bruk av legemidler basert på fiskeolje.

For tidlig nyfødte kjennetegnes ikke bare av svake refleksindikatorer, men også av et lavt nivå av hemoglobin. For å unngå komplikasjoner og ugunstige resultater, bør behandlingen startes i tide, som skal utføres systematisk, kompetent og effektivt. Tross alt avhenger babyens helse og liv det..

For tidlig anemi

Anemi av prematuritet er en patologi som forekommer hos barn som ble født før 37 ukers graviditet, og uttrykkes i en reduksjon i blodhemoglobin. De viktigste manifestasjonene er redusert til blekhet i slimhinner og hud, nedsatt motoraktivitet og suging, nedsatt appetitt, takykardi. Kliniske symptomer i de innledende stadiene av anemi kan være helt fraværende. Diagnosen er basert på studien av en klinisk blodprøve, som kan suppleres med biokjemiske studier. For behandling brukes blodtransfusjoner, erytropoietin, jernpreparater, vitamin E, B12 og folsyre.

ICD-10

Generell informasjon

Takket være utviklingen av moderne medisin har overlevelsesgraden til barn med III - IV grad av prematuritet økt med 50–70%, og med I - II grader - opp til 95%. Ulempen med situasjonen var en økning i forekomsten av sykelighet, inkludert anemi av prematuritet. Dens beskrivelse finnes først i verk av D. Shulman, datert 1959. Hyppigheten av påvisning av patologi i dag varierer fra 16 til 91%. Alvorlighetsgraden av kurset avhenger direkte av barnets svangerskapsalder. Jo lavere det er, jo mer alvorlige manifestasjoner av sykdommen. Så hos barn født før 30 uker med en kroppsvekt på opptil 1,5 kg, forekommer forhold som krever erytromasstransfusjon i mer enn 90% av tilfellene. Hos premature babyer av begge kjønn finnes anemi med samme frekvens..

Grunnene

Hovedårsakene til utvikling av anemisk syndrom er funksjonell umodenhet i benmargen og økt oppløsning av blodceller der fosterhemoglobin er lokalisert. Spesielt viktig er nivået av erytropoietin, et nyrehormon som spiller en nøkkelrolle i tilpasningen av kroppen under forhold med vevshypoksi og er nødvendig for erytropoes. Syntesen av erytropoietin hos premature spedbarn er opprinnelig høy, men avtar kraftig kort tid etter fødselen. Også viktige punkter i utviklingen av for tidlig anemi er:

  • Jernmangel. Det stadig økende totale blodvolumet krever betydelige mengder av et sporelement, hvis balanse er negativ. I tillegg har spedbarn med kort svangerskapsperiode lav evne til å bruke Fe, som forblir etter nedbrytningen av erytrocytter. Levetiden til sistnevnte er to ganger kortere - omtrent 50-70 dager. Også premature spedbarn har økt utskillelse av jern med avføring..
  • Folsyrebalanseforstyrrelse. Reservene av vitamin B9 hos en nyfødt er små, og behovet for en voksende organisme for det er veldig høyt. Folsyre produsert av tarmmikrofloraen og avsatt i leveren konsumeres i løpet av 2–4 uker. Mangel utvikler seg og utvikler seg raskt med mors folatmangel under svangerskap eller amming.
  • Mangel på vitamin E. Det er involvert i syntesen av hem og beskytter erytrocyttmembranene mot oksidasjon. Dens reserver er også lave og er ca. 20 mg hos fullbårne babyer, og bare 3 mg hos premature babyer med en vekt på 1000 g. Gjennom tarmene absorberes vitaminet i ekstremt små mengder. Fordøyeligheten påvirkes negativt av kvelning, infeksjoner og fødselstraumer. Foreskrivelse av jernholdige produkter og fôring av kumelk øker behovet for jern..

Patogenese

Hos fosteret begynner hematopoiesis tidlig. Opptil 2 uker syntetiseres erytrocytter av eggeplomme, opptil 16 uker - av lever og milt. Fra og med 20 uker blir rød beinmarg det viktigste hematopoietiske organet. Men hos dypt premature babyer eksisterer foci av ekstramedullær hematopoies i 1-2 måneder etter fødselen. Etter dempningen faller en økt belastning på benmargen, derfor, i forhold til dens funksjonelle umodenhet og mangel på stoffer som er avsatt i depotet i de siste månedene av svangerskapet (kobolt, kobber, vitaminer fra gruppe C og B), reduseres antall hemoglobin i erytrocytter kraftig.

Alt vev og indre organer mottar ikke den nødvendige mengden oksygen. Det er dystrofiske endringer i huden, urinveiene, slimhinnene i mage-tarmkanalen, striated muskler, muskler i hjertet, etc. Aktiviteten til mange enzymsystemer avtar. Anemi av prematuritet utvikler seg spesielt raskt i nærvær av en smittsom lesjon, intrakraniell fødselsskade og prenatal underernæring..

Klassifisering

Sykdommen kan forekomme i milde (Hb 85-100 g / l), middels (70-84 g / l) og alvorlige (69 g / l og under) former. Mild alvorlighetsgrad kan ikke manifestere seg symptomatisk, resten er preget av et detaljert klinisk bilde. Behandlingstaktikk avhenger direkte av nivået av hemoglobin. Følgende faser av denne patologien skilles ut:

  • Tidlig. Det oppdages i perioden fra 4 til 8 uker med ekstrauterin liv. Det oppstår på grunn av inhibering av erytropoies og den stadig økende kroppsvekten, noe som krever et økende antall røde blodlegemer. Jernbalansen opprettholdt eller til og med økt.
  • Mellomliggende. Erytropoiesis gjenopprettes, som det fremgår av utseendet til retikulocytter i blodet, som ikke tidligere ble oppdaget hos barnet. Men ødeleggelsen av erytrocytter og blodvolum øker stadig, Fe-reserver forbrukes, noe som er nok i 16-20 uker.
  • Sent. Det er assosiert med utarming av jernlagre og utvikling av Fe-mangelanemi. Manifestasjonene av sykdommen er tydelig synlige etter 16-20 uker, og uten riktig behandling utvikler de seg bare..

I pediatri skiller en rekke forfattere separat megaloblastisk og hemolytisk anemi av prematuritet. Den første typen er assosiert med mangel på folat og deres ustabile balanse. Den andre er dannet med mangel på vitaminer fra gruppe E i løpet av en periode med spesiell følsomhet av erytrocytter for oksidasjonsprosesser. Begge artene forekommer fra 6 til 10 uker hos nyfødte og utgjør ikke en stor trussel mot barnas liv..

Symptomer på anemi hos premature babyer

Det kliniske bildet avhenger av anemisk syndroms form og alvorlighetsgrad. Med hemoglobinverdier over 90 g / l kan symptomene på anemi i prematuritet være fraværende eller bare lett manifestert. Den tidlige typen har en gunstigere kurs. Karakteristiske trekk er forverring av amming eller en flaske med formel, nedsatt aktivitet av barnets bevegelser, progressiv blekhet av slimstrukturer og hud, forekomsten av systolisk murring i toppen av hjertet. Åndedretts- og hjertefrekvens kan både øke og redusere.

Den sene formen har en høy grad av utvikling. Det manifesteres ved å øke blekhet, økt avskalling av huden, døsighet, svakhet, sløvhet, sløvhet, nedsatt appetitt, opp til fullstendig avvisning av amming eller kunstig fôring. Hjertelyder dempes, takykardi blir notert, som er rettet mot å kompensere for den hypoksiske tilstanden ved å øke vevsperfusjon. Viktige karakteristiske symptomer på B12 og folatmangelanemi er perifer nevropati, moderat hepato- og splenomegali og lakkert tunge. Ved hypovitaminose E skilles hemolytiske kriser og ødemsyndrom fra kliniske manifestasjoner.

Komplikasjoner

På det nåværende stadiet oppstår dannelsen deres ekstremt sjelden på grunn av medisinsk behandling i tide. Av komplikasjonene kan du finne kronisk hypoksi i vev og indre organer. Det fører til et forsinket fysisk og mental utvikling, funksjonell ustabilitet i organene i mage-tarmkanalen og det kardiovaskulære systemet. Dette er ledsaget av langvarig opprørt avføring, endringer i blodtrykk og puls, i alvorlige tilfeller, hjertearytmier - ekstrasystoler, atrioventrikulære blokker, atrieflimmer og andre.

Diagnostikk

Neonatologer og barneleger er involvert i påvisning av anemi hos premature babyer. Med beskyttere av nyfødte blir oppmerksomhet lagt på fargen på slimhinner og hud, antropometriske indikatorer og fysisk utvikling. Ethvert tilfelle som mistenkes for anemi, må bekreftes av resultatene av laboratorieblodprøver:

  • Generell blodanalyse. De viktigste diagnostiske kriteriene er en reduksjon i Hb, erytrocytter, redusert eller normalt antall retikulocytter, litt økt eller normal ESR. I tillegg oppdages deformasjon av erytrocytter (poikilocytose) og en endring i størrelse (anisocytose). Ved analyse på en hemanalysator, en reduksjon i gjennomsnittsstørrelsen på en erytrocytt, det gjennomsnittlige innholdet og konsentrasjonen av Hb i en erytrocytt.
  • Blodkjemi. Viktigst, det blir utført i sen fase. Serumjernebindingskapasitet, ferritin- og jernnivåer undersøkes. Nyere kliniske retningslinjer inkluderer bestemmelse av rTGF-oppløselige transferrin-komplekser som avtar med mangel på Fe.

Differensialdiagnose utføres med hemolytisk sykdom hos nyfødte og andre arvelige patologier - sigdcelleanemi, thalassemias, Minkovsky-Shoffard sykdom, mangel på enzymer i pentosefosfat-syklusen. For å avklare diagnosen er genetikere, hematologer involvert.

Behandling av anemi av prematuritet

Den tidlige formen for anemi krever ikke aktiv terapi, siden det er en fysiologisk prosess. For korreksjon er normal ernæring viktig, ytterligere kilder til folat, vitamin C, E og B. Hemotransfusjon utføres bare når hematokrit er under 30% og hemoglobin er mindre enn 70 g / l. Humant erytropoietin er et av de effektive medikamentene som reduserer behovet for transfusjon av røde blodlegemer. Med introduksjonen øker behovet for Fe, noe som krever ytterligere resept av et sporstoff. Oralt administrert vitamin E som kilde til antioksidanter.

Behandling av sen form er basert på feroterapi. Høy effektivitet og god toleranse oppnås ved intravenøs administrering av jernholdige preparater. I gjennomsnitt er det aktive løpet av Fe-inntak ca 7 uker, og vedlikeholdet ett - opptil 1 år. God søvn, frisk luft, treningsterapi og amming er like viktig. Innføringen av vegetabilske supplerende matvarer begynner fra 4 måneder, kjøtt - fra 7 måneder.

Prognose og forebygging

Prognosen med en kompetent tilnærming til behandlingen er gunstig, tidlige og langsiktige komplikasjoner finnes i isolerte tilfeller. Som en profylakse fra morens side er det viktig å følge prinsippene for ernæring, terapi av toksisose og behandling av kronisk patologi. Det anbefales å ta folsyre til gravide i siste trimester, og for premature babyer fra fødselen. I løpet av de første 3 månedene av livet med lav kroppsvekt brukes vitamin E i form av dråper. Fe-preparater bør forskrives det første leveåret, fra 8 uker. Tilsynet med en barnelege utføres hele året. Vaksinasjoner for premature spedbarn med anemi er ikke kontraindisert.

Premature babyer og anemi: hva du skal gjøre?

Det er kjent at premature babyer ofte er svake, har helseproblemer og krever økt oppmerksomhet fra både foreldre og leger. For eksempel har slike barn ofte anemi eller anemi - en sykdom forbundet med mangel på røde blodlegemer i blodet..

Ifølge statistikken diagnostiseres 90% av babyene som er født før den 30. uken og veier mindre enn 1,5 kg, med en kompleks form for anemi, som krever blodoverføring.

Funksjoner av anemi hos spedbarn

Premature babyer blir født for tidlig, så mange viktige indikatorer (høyde, vekt) og organer når ikke engang minimumsgrensen for normen. Slike babyer er foreløpig ikke tilpasset livet utenfor mors kropp, og det hematopoietiske systemet er ikke noe unntak: det er veldig mangel på røde blodlegemer i prematurens blod..

Hva er normen for hemoglobin hos premature babyer? Den nedre grensen i den første levemåneden er bare 160 g / l, og ved utgangen av den første måneden faller den til 100 g / l. Til sammenligning: hos nyfødte født i tide varierer hemoglobinnivået fra 200 til 240 g / l.

Det som er mest ubehagelig er manglende evne til å gjenopprette hemoglobin til et normalt nivå: noen ganger er til og med medisiner maktesløse, og barnet har det vanskelig allerede i de første ukene av livet.

Hvorfor skjer dette?

Premature babyer (nesten alle) har problemer med det hematopoietiske systemet: noen i større grad, noen i mindre grad. Det er flere grunner til dette:

  • jernmangel;
  • metabolsk sykdom;
  • hypoksi;
  • raskt forbruk av jern i kroppen;
  • for rask vekst av barnet (i størrelse og vekt);
  • mangel på enzymer som fremmer syntesen av hemoglobin;
  • overflødig bilirubin og som et resultat for rask nedbrytning av erytrocytter;
  • noen medfødte sykdommer (for eksempel sepsis);
  • midlertidig funksjonell benmargsvikt;
  • vitamin E-mangel;
  • fullføring av erytropoiesis;
  • mangel på folsyre.

Noen ganger er flere faktorer viktige på en gang, for eksempel jernmangel og samtidig en rask økning i kroppsvekt og lengde. Da blir elementet fort fortært, men har ikke tid til å etterfylles, noe som fører til anemi..

Hvordan manifesterer det seg?

Mange foreldre tror at symptomene på anemi er merkbare de første dagene av babyens liv mens de fortsatt er på sykehuset, og allerede der kan fødselsleger fortelle om barnet har en sykdom eller ikke. Faktisk manifesteres hovedtegnene på sykdommen tydelig bare i begynnelsen av den andre livsmåneden, og deres topp oppstår i en alder av 3-4 måneder..

Hvis foreldrene tar barnet til legen i tide og treffer tiltak for kompetent og effektiv behandling, vil tegn på sykdommen forsvinne med omtrent 6-7 måneder.

Foreldre kan mistenke anemi selv hjemme. For å gjøre dette, bør du være oppmerksom på dens viktigste manifestasjoner, nemlig:

  • blekhet i huden;
  • slapphet, apati;
  • mangel på appetitt eller vanskeligheter med å ta tak i en flaske, bryst (det er rett og slett ikke nok styrke til dette);
  • systolisk murring i øvre del av hjertet;
  • hyppig og rikelig oppstøt;
  • sjeldne avføring;
  • tørr hud;
  • hevelse (hender, føtter, ansikt);
  • uvanlig pust (intermitterende, grunne, grunne);
  • dyspné;
  • hyppige smittsomme sykdommer og betennelser.

Utseendet til minst ett av disse symptomene burde alarmere foreldrene, spesielt hvis babyen deres ble født for tidlig. I dette tilfellet må barnet umiddelbart vises til barnelege..

Behandling

Hvis nivået av hemoglobin i blodet er lavt, men ikke lavere enn 130 g / l, og dette er på grunn av mangel på jern, foreskrives han spesielle medisiner i tabletter for å fylle opp reservene. Det er tillatt å gjøre dette tidligst enn at barnet fyller 2 måneder.

Med en indikator under 130 g / l kreves blodtransfusjon, som, selv om det er den eneste måten å hjelpe et barn, har en rekke ulemper:

  • høy risiko for infeksjon hvis hygienestandardene ikke følges (for eksempel HIV);
  • avvisning av fremmed blod;
  • brudd på elektrolyttbalansen i blodet.

Babyen trenger spesiell mat: en spesiell melkeblanding og ekstra innspill av det manglende elementet. Hvis babyen ammer, må moren spise mer jernrik mat.

Selv om hemoglobinnivået kan gjenopprettes i løpet av få måneder, må barnet sees regelmessig av legen (en gang hver 3. måned) til det fyller 2 år. Når du introduserer komplementær mat, må du lene deg på mat rik på jern, og i tillegg ta jerntilskudd eller kosttilskudd (for eksempel fiskeolje).

Det er umulig å ignorere manifestasjonene av anemi i barndommen, fordi det i dette tilfellet kan føre til hypoksi, funksjonshemning eller forsinkelser i mental eller mental utvikling..

Det Er Viktig Å Vite Om Planlegging

Ødem under graviditet: 7 viktige legeanbefalinger

Fødsel

Ødem under graviditet er en tilstand som forekommer hos de fleste kvinner. Ifølge statistikk møter bare 20% av gravide kvinner dem ikke. Ofte påvirker ødem ikke kroppen til den vordende moren og hennes barn på noen måte, men noen ganger kan de følge ganske farlige forhold som krever undersøkelse og behandling.

Kan jeg drikke kaffe mens jeg ammer?

Fødsel

Yulia Vern 113 732 0Hvor skadelig er det å drikke kaffe mens du ammer, har du råd til flere kopper om dagen, og hvordan vil den berusede tonikadrikken påvirke babyen og amming generelt?

Hypertoni hos et barn: hvordan kjempe?

Ernæring

Selv hos en frisk nyfødt utvikler hjernen og perifere nerver seg fremdeles og fungerer ikke alltid fullt ut. Hvis barnets nervesystem har blitt utsatt for noen negativ innvirkning, kan ikke helseproblemer unngås.

Hva kan og kan ikke spises av en ammende under amming

Fødsel

I forsøk på å etablere, bevare og forlenge amming så lenge som mulig, er nesten det eneste spørsmålet for en ung mor hva som kan og ikke kan spises mens du ammer?