Hoved / Oppfatning

Anemi - hva er denne sykdommen og hvordan er den farlig?

Anemi regnes som en av de vanligste sykdommene i verden. Det kan være både et uavhengig problem og et syndrom i forskjellige sykdommer. I denne artikkelen lærer du den viktigste informasjonen som vil hjelpe deg med å gjenkjenne symptomene på sykdommen, takle den raskere og forhindre utvikling av den. Fortsett å lese, og jeg vil fortelle deg hva denne sykdommen er anemi.

generelle egenskaper

Alvorlig jernmangel rammer minst 4% av den kvinnelige befolkningen over hele verden og 1-2% av mennene. Under graviditet oppleves jernmangel hos 20 til 30% av kvinnene, i senere stadier øker frekvensene til 30-50%.

Det første stedet når det gjelder prevalens er jernmangelanemi, som er omtrent 70-90% av alle tilfeller. I vårt land er det registrert hos 6-30% av befolkningen, hos gravide opp til 80%. Det tristeste er at disse tallene ikke reduseres over tid, og i noen regioner øker de til og med..

Jern er et uunnværlig sporstoff, på grunn av hvilket produksjonen av hemoglobin, myoglobin og andre proteiner og enzymer forekommer. Et nyttig stoff lar deg mette organer og vev med oksygen, samt kvitte kroppen med avfall karbondioksid.

Uten jern er prosesser som kolesterolmetabolisme, bruk av giftstoffer, omdannelse av kalorier til energi og kroppens forsvar mot aggressorer (skadelige stoffer, infeksjoner) ikke mulig.

Hvilke typer anemi er det?

  • Jernmangelanemi forårsaket av en reduksjon i mengden jern i blodet eller mangel på hemoglobin;
  • Posthemorragisk, provosert av akutt eller kronisk blødning;
  • Hemolytisk, der ødeleggelsen av røde blodlegemer skjer raskere enn deres produksjon;
  • Seglcelle, som er preget av produksjon av defekte hemoglobinmolekyler;
  • Thalassemia. Arvelig sykdom der hemoglobinmolekyler ikke har tid til å modnes, noe som fører til ustabilitet;
  • Syfilistiske og virale anemier utvikler seg mot bakgrunnen av syfilis og virusinfeksjoner;
  • Hemolytisk anemi, forekommer hos nyfødte på grunn av at barnets røde blodlegemer er i konflikt med mors røde blodlegemer;
  • Iron ildfast, oppstår på grunn av mangel på enzymer som er nødvendige for produksjon av hemoglobin;
  • B12-mangelanemi forårsaket av mangel på vitamin B12;
  • Folsyre mangel, utvikler seg på grunn av mangel på vitamin B9 (folsyre).
  • Hypoplastisk. Forekommer som et resultat av en reduksjon i alle blodcellene som er involvert i produksjonen av benmarg.

Hver type sykdom krever forskjellige behandlingsmetoder, som jeg vil snakke om litt senere. La oss nå se på stadiene og alvorlighetsgraden.

Stadier (faser) av jernmangel syndrom:

  • Prelate J
  • Latent J
  • Jernmangelanemi. Har en mild, moderat og alvorlig grad.

Som regel er forstadiet og det latente stadiet asymptomatiske og kan ved et uhell oppdages ved undersøkelse.

Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av mengden hemoglobin (Hb) i blodet:

  • Lys - Hb fra 90 til 120 g / l;
  • Gjennomsnitt - Hb fra 70 til 89 g / l;
  • Tung - Hb mindre enn 70 g / l

Hovedårsakene til anemi

Typene av anemi er forskjellige, derfor er årsakene til sykdommen forskjellige fra hverandre..

  • Utilstrekkelig inntak av et sporstoff i kroppen sammen med mat;
  • Aktiv vekst, amming og graviditet. I alle tilfeller øker behovet for jern betydelig, noe som kan føre til mangel på det;
  • Sykdommer i mage-tarmkanalen som forstyrrer absorpsjonen av sporstoffet;
  • Kronisk blødning;
  • Nyre- og leversykdommer;
  • Ascaris-infeksjon;
  • Svulster;
  • Blodproppsforstyrrelse;
  • Arvelig disposisjon;
  • Syfilis;
  • Virusinfeksjon;
  • Forgiftning (alkohol, tungmetallsalter, sopp, syrer, slangegift);
  • Kroppen brenner over 20% av hele overflaten;
  • Mangel på vitamin E
  • Inkompatibel Rh-faktor hos mor og barn;
  • Vitamin B12-mangel eller dårlig absorpsjon;
  • Mangel på folsyre (vitamin B9);
  • Endokrine system sykdommer;
  • Mekanisk skade;
  • Leddgikt;
  • lupus erythematosus

Hvordan manifesterer anemi seg??

Symptomene på anemi er varierte, det samme er årsakene. Utad manifesterer de seg slik:

  • Huden og slimhinnene blir bleke;
  • Svimmelhet og hodepine forekommer;
  • Tinnitus forstyrrer;
  • Stadig søvnig;
  • Reduserer appetitten;
  • Føler meg sliten;
  • Redusert effektivitet;
  • Søvn blir forstyrret;
  • Hos kvinner forekommer menstruasjons uregelmessigheter, i noen tilfeller kan det stoppe helt;
  • Seksuell impotens forekommer hos menn;
  • Selv i rolig tilstand oppstår kortpustethet;
  • Pulsen øker;
  • Avføring er forstyrret (forstoppelse, diaré);
  • Smittsomme sykdommer i luftveiene forekommer oftere;
  • Kramper vises i munnvikene;
  • Negler blir sprø og håret faller ut.

Endringer i blodtall:

  • Lave nivåer av hemoglobin og røde blodlegemer;
  • Endringer i hvite blodlegemer og blodplater;
  • Fargeindikatorer endres.

Hvorfor er anemi farlig??

Uten nødvendig behandling kan konsekvensene av anemi være så alvorlige at det er umulig å korrigere dem. Med et lavt nivå av hemoglobin svekkes kroppens forsvar. Som et resultat kan infeksjoner, virus og andre patogene mikroorganismer lett forårsake ulike helseproblemer..

Ved anemi blir kardiovaskulærsystemet brukt på slitasje, noe som over tid fører til hjertesvikt.

Anemi kan føre til følgende komplikasjoner:

  • Svak immunitet og som et resultat hyppige smittsomme og virussykdommer;
  • Forsinket mental og fysisk utvikling i barndommen;
  • Dysfunksjon i luftveiene og fordøyelsesorganene;
  • Kardiovaskulær sykdom (f.eks. Iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt);
  • Redusert synsfunksjon
  • Hypoksisk koma (ofte dødelig)

Den farligste anses å være den tredje graden av anemi, der hemoglobinnivået faller under 70 g / l. I denne tilstanden slutter alle organer og systemer i kroppen å fungere normalt. Dette kan føre til akutt nyresvikt, kardiogent sjokk, blodtap, hjerteinfarkt og hjerneslag forårsaket av hjertesvikt.

Fare for anemi hos kvinner

Den kvinnelige kroppen er mer utsatt for anemi, som truer med forskjellige konsekvenser.

  • Under graviditet øker mangel på hemoglobin risikoen for spontanabort og utviklingsforsinkelse hos fosteret;
  • Utseendet på hud, hår og negler forverres;
  • Risikoen for sykdommer i urinveisystemet og infertilitet øker;
  • Tannhelsen lider.

Hvordan behandle anemi?

Behandling for anemi begynner med å lete etter den underliggende årsaken som førte til jernmangel. Det tas også tiltak for å gjenopprette nivået av et gunstig stoff i kroppen. Eksperter styres av følgende prinsipper:

  1. Kosthold alene kan ikke løse problemet;
  2. Hovedbehandlingen er med orale medisiner;
  3. Etter å ha gjenopprettet det normale nivået av hemoglobin, må du fortsette behandlingen.

De beste jerntilskuddene for anemi

De fleste anemiske pasienter trenger langvarig jernmedisinering. De hjelper til med å gjenopprette nivået av et sporelement og fylle opp reservene for bruk. Valget av medisiner er av stor betydning, siden behandlingen skal vare i flere måneder.

Det er et tilstrekkelig utvalg av jernholdige produkter. Oftere enn andre brukes ioniske preparater som inneholder jernholdige salter. Imidlertid har mange av disse medisinene bivirkninger. Faktum er at det under oksidasjonen av metallsalter dannes frie radikaler i kroppen som skader mage-tarmslimhinnen..

På grunn av saltene av tungmetaller oppstår irritasjon av slimhinnen, slik at pasienten kan bli forstyrret av følgende symptomer:

  • Metallsmak i munnen;
  • Avføringsforstyrrelse (diaré, forstoppelse);
  • Smerter og ubehag i magen
  • Kvalme (i noen tilfeller oppkast);

Det er på grunn av en slik bivirkning at langvarig bruk av medisiner med jern er umulig, og noen pasienter generelt nekter å gjennomgå behandling..

Trygt alternativ

En av de mest populære og velprøvde er BoostIron-komplekset (produsert av Santegra, USA). På grunn av den unike formelen av karbonyljern, som ikke inneholder metallsalter, forårsaker det absolutt ikke rus og absorberes maksimalt i kroppen. BoostIron inneholder også vitamin C (70 mg), folat (200 mcg) og cyanokobalamin / vitamin B12 (3 mcg).

Det er behov for en stor mengde vitamin C for best mulig opptak av jern i tarmene. Folat og cyanokobalamin, som ofte ses i anemi, har en positiv effekt på produksjonen av benmargsceller, noe som øker effektiviteten av behandlingen betydelig..

Bestill BoostIron kun på det bekreftede og offisielle Santegra Shop-nettstedet. Her får du garantert et originalt produkt av høy kvalitet.

Merk følgende! På Internett kan BoostIron bli funnet til forskjellige priser, men bare på Santegra Shop er prisene satt av produsenten. Vær forsiktig, pass på billige forfalskninger!

Kostholdsregler for anemi

En diett for anemi innebærer å spise kjøtt, bokhvete, granatepler, kål, mørk sjokolade, svinekjøtt og okselever, epler, sopp, belgfrukter og eggeplomme. De inneholder den største mengden sporelement.

Drikkevarer og matvarer med enzymer øker absorpsjonen av jern. Spis derfor surkål oftere, drikk kvass og kefir.

Reduser absorpsjonen av mikroelementer:

  • Meieriprodukter, ettersom de inneholder kalsium;
  • Te, kaffe og kakao (på grunn av fenolforbindelser);
  • Korn, grønnsaker, frø og nøtter (på grunn av fosfater og mineraler)

Dette betyr ikke at du skal gi opp slik mat, bare spis dem separat fra mat med jern..

Hvordan forebygge anemi?

Forebygging av anemi er som følger:

  • Hvis mulig, bør du slutte å røyke. Fakta er at sigarettrøyk inneholder stoffer som erstatter oksygen i hemoglobinmolekylet. Derfor er det mye mer sannsynlig at en røyker lider av anemi..
  • Det er nødvendig å bevege seg så mye som mulig og være i frisk luft. Dette vil fremme bloddannelse. Turgåing, sykling eller hagearbeid er bra for dette..
  • Balansert ernæring, en helsegaranti. Prøv derfor å spise maten som er beskrevet ovenfor. For bedre absorpsjon av jern, bør du ikke konsumere mat som forstyrrer absorpsjonen på samme tid..
  • Overvåk vekten din. Hvis kroppsvekten overstiger normen, øker den belastningen på hjertet og blodårene, og forverrer også blodkvaliteten.
  • Gjennomgå regelmessige medisinske undersøkelser og ta barn til en rutinemessig undersøkelse. Slik kontroll er aldri overflødig.
  • Unngå miljømessige tøffe forhold. Hvis arbeidet ditt er forbundet med farlig produksjon, bruk verneutstyr. For eksempel, hvis bly kommer inn i kroppen, før eller senere fører det til en reduksjon i hemoglobin..
  • Ta karbonyljernprodukter som er egnet for både forebygging og behandling av anemi. Jeg skrev om det beste av dem ovenfor..
  • For å forbedre helsen din, prøv å komme deg ut til et sanatorium hvert år. Velværebehandlinger vil styrke kardiovaskulærsystemet og redusere risikoen for anemi.
  • Svar på mistenkelige symptomer i tide, og kontakt lege om nødvendig.
  • For å stoppe plutselig blødning, ha alltid en ambulanse i medisinskapet ditt og lær alle familiemedlemmer å bruke dem..

Jeg håper artikkelen anemi - hva slags sykdom er det, var nyttig for deg. Hvis du har spørsmål, skriv dem nedenfor i kommentarene, så svarer jeg gjerne.

Anemi

Anemi er en patologisk tilstand som er preget av en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet og kan ledsages av en reduksjon i det kvantitative innholdet av erytrocytter per volumsenhet.

Anemier kan i noen tilfeller tilskrives uavhengige nosologiske former for patologi, i andre er de bare et symptom på en eller annen sykdom.

Klassifisering av anemi

Det er mange klassifiseringer. Ingen av dem gjenspeiler fullt ut hele spekteret av denne patologien..

I klinisk praksis er følgende klassifisering av anemier vanligst:

  • anemi på grunn av akutt blodtap;
  • anemi på grunn av nedsatt produksjon av røde blodlegemer:
    • aplastisk,
    • jernmangel,
    • megaloblastisk,
    • sideroblastisk,
    • kroniske sykdommer;
  • anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer: hemolytisk.

Avhengig av alvorlighetsgraden av reduksjonen i nivået av hemoglobin, skilles tre grader av anemi:

  • lett - hemoglobinnivået er over 90 g / l;
  • gjennomsnitt - hemoglobin i området 90-70 g / l;
  • alvorlig - hemoglobinnivå mindre enn 70 g / l.

Ulike typer anemier oppdages hos 10-20% av befolkningen, i de fleste tilfeller hos kvinner. Den vanligste anemi assosiert med jernmangel (ca. 90% av alle anemier), sjeldnere anemi ved kroniske sykdommer, enda sjeldnere anemi assosiert med mangel på vitamin B12 eller folsyre (megaloblastisk), hemolytisk og aplastisk.

Anemi kan ha kompleks opprinnelse. En kombinasjon av for eksempel jernmangel og B12-mangelanemi er mulig.

Symptomer på anemi

Vanlige symptomer på anemi:

  • svakhet, økt tretthet, nedsatt ytelse, irritabilitet, døsighet;
  • svimmelhet, hodepine, tinnitus, blinkende "fluer" foran øynene;
  • hjertebank med lite trening eller i ro;
  • kortpustethet med lite trening eller i ro.

Arten og alvorlighetsgraden av klager med anemi er variert og avhenger av type, alvorlighetsgrad av anemi, hastigheten på utviklingen og individuelle egenskaper hos en person.

Prinsippene for forebygging og behandling avhenger av typen anemi.

Jernmangelanemi

Jernmangelanemi er den vanligste.

Jernmangelanemi er et klinisk og hematologisk syndrom preget av jernmangel på grunn av forskjellige patologiske (fysiologiske) prosesser.

Jernmangelanemi manifesteres av asteniske symptomer (tretthet, betydelig redusert ytelse, nedsatt oppmerksomhet og hukommelse), muskelsvakhet og epiteliopatisyndrom (tørr hud, "stikker" i munnvikene, sprø og stratifiserte negler, hårtap osv.).

Slemhinnenes nederlag hos pasienter med jernmangelanemi manifesteres av slike symptomer som svelgeproblemer (sideropen dysfagi), dysuriske lidelser (urinering av vannlating), utvikling av atrofisk pangastritt med sekretorisk insuffisiens, brudd på proteinsyntetisk, energibesparende og enzymfunksjoner i leveren.

Med utvikling og forverring av jernmangelanemi, utvikler forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet i form av myokardial dystrofi, diastolisk dysfunksjon med nedsatt passiv avslapning, hyperkinetisk blodsirkulasjon.

Årsaker til jernmangelanemi

Hovedårsakene til jernmangelanemi inkluderer:

  • kronisk blodtap: tannkjøtt, nese, mage, tarm, livmor, nyre;
  • malabsorpsjon: enteritt, tarmreseksjon, gastrisk reseksjonskirurgi;
  • økt behov: graviditet og amming; overflødig vekst;
  • ernæringsmangel.

Forebygging og behandling av jernmangelanemi

Grunnleggende prinsipper for forebygging og behandling av jernmangelanemi:

  • eliminering av årsaken som forårsaket jernmangel;
  • et kosthold med høyt jern (kjøtt, lever, etc.);
  • langtidsinntak av jerntilskudd (4-6 måneder); mens du er under kontroll av Ferritin, Hb, erytrocyttmetning;
  • erytrocyttransfusjon ved alvorlig anemi;
  • forebyggende inntak av jerntilskudd i risikogrupper.

Det er viktig å forstå hvilke jernpreparater som kan og bør tas, for å kontrollere nivået av ferritin, Нb og metningen av røde blodlegemer..

Jernpreparater. Hvordan velge?

Mer enn 25 mg av gangen absorberes ikke.

Mer enn 50 mg per dag absorberes ikke.

Følgelig bør man se etter lavdosejernpreparater (25 mg er tilstrekkelig) med høy grad av biotilgjengelighet. For å forhindre at jern konkurrerer med andre mikroelementer i tarmene, er det bedre i form av kapper - "emballasje" av aminosyrer.

B12 mangel anemi

Det klassiske bildet av B12-mangelanemi ble beskrevet av Thomas Addison på midten av 1800-tallet: glossitt med karakteristiske nevrologiske manifestasjoner mot bakgrunnen av anemisk syndrom. I slike tilfeller er anerkjennelsen av sykdommen ikke vanskelig og krever bare laboratoriebekreftelse før forskrivning av behandling, hvis rettidig initiering ofte fører til fullstendig gjenoppretting av pasienten..

Et alvorlig diagnostisk problem er den vanligste subkliniske formen for vitamin B12-mangel - uten utvikling av anemi.

Forsinket terapi kan føre til utvikling av vedvarende nevrologiske abnormiteter. I denne forbindelse er det spesielt viktig å kjenne til de ikke-spesifikke manifestasjonene av vitamin B12-mangel, årsakene til forekomsten, samt informative tilnærminger til diagnosen og effektive metoder for behandling av denne tilstanden..

Den patologiske prosessen med mangel på vitamin B12 påvirker nesten alle organer og systemer, arten og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner er i hvert tilfelle individuell og avhenger, i tillegg til varigheten av eksistensen og alvorlighetsgraden av mangelen, av en rekke relaterte faktorer.

Symptomer på B12-mangelanemi

Moderat mangel begynner med kliniske manifestasjoner av generell anemisk syndrom (kortpustethet, hjertebank, blekhet, svimmelhet osv.), Hunter's glossitt opptrer (atrofi av papiller, "lakkert" tunge), og deretter oppstår nevrologiske lidelser (distal sensorisk nevropati). Imidlertid er en slik sekvens av symptomer ikke nødvendig: nevrologiske manifestasjoner går ofte forut for utviklingen av anemisk syndrom og abnormiteter i den kliniske blodprøven (makrocytisk anemi, pancytopeni), og Hunter's glossitt forekommer i ikke mer enn 10% av tilfellene..

Degenerative endringer i ryggmargen manifesteres i demyeliniseringen av fibrene som utgjør de bakre og laterale ledningene. Ubehandlet, bilateral perifer nevropati kan utvikle seg til aksonal degenerasjon og neuronal død. Disse endringene fører til svekkelse av proprioceptiv og vibrasjonsfølsomhet og areflexia. Det er en usikker gang, ubehagelig bevegelse, som blir erstattet av spastisk ataksi.

Nederlaget til de perifere nervene manifesteres ved brudd på oppfatningen av smak og lukt, atrofi av synsnerven. I ekstremt alvorlige tilfeller slutter dette bildet med utvikling av demens, episoder med omfattende psykose med hallusinose, paranoia og alvorlig depresjon er mulig. I 20% av tilfellene oppdages slike nevrologiske manifestasjoner isolert uten samtidig anemi..

I denne forbindelse må vitamin B12-mangel inngå i den differensialdiagnostiske serien hos pasienter med nevrologiske symptomer av ukjent opprinnelse, og forsinkelse med å etablere en diagnose og behandling kan føre til irreversible konsekvenser..

Årsaker til B12-mangelanemi

Årsaken til klassisk B12-mangelanemi er autoimmun ødeleggelse av parietale celler i magen, noe som fører til utvikling av atrofisk autoimmun gastritt med redusert produksjon av Castle's intrinsic factor (HFK), i kombinasjon som 99% av vitamin B12 som kommer inn i magen (Castle's eksterne faktor) absorberes.

Årsakene til vitamin B12-mangel inkluderer også et redusert forbruk av matvarer som er rike på dette vitaminet (hovedsakelig av animalsk opprinnelse, for eksempel hos strenge vegetarianere eller blant de fattige), alkoholmisbruk.

De siste årene har den ledende etiologiske faktoren vært et brudd på frigivelsen av vitamin B12 assosiert med transportproteiner av mat, på grunn av en hypo- eller anacid tilstand, inkludert en medisinindusert tilstand (hos pasienter som tar metformin i lang tid, tar protonpumpehemmere, H2-histaminreseptorblokkere, antacida ), hos pasienter etter operasjon i magen.

Risikoen for å utvikle en B12-mangeltilstand er direkte proporsjonal med doseringen og varigheten av å ta protonpumpehemmere og H2-histaminreseptorblokkere.

En økning i nivået av homocystein mot bakgrunn av en reduksjon i konsentrasjonen av vitamin B12 øker den opprinnelig høye risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med diabetes mellitus type 2, i forbindelse med hvilken screening for vitamin B12-mangel blant pasienter som får metformin er nødvendig.

Diagnostiske tester for B12-mangel anemi

  • bestemmelse av plasmanivåer av homocystein, metylmalonsyre (MMA) og serumkonsentrasjoner av kolotranskobalamin.

Dessverre kan ikke disse studiene utføres i alle laboratorier; situasjonen er også komplisert av mangelen på standard referansegrenser. Dermed må vi slå fast at det ikke er noen "gullstandard" for diagnostisering av vitamin B12-mangel..

På grunn av det faktum at kobalamin og folsyre er involvert i de samme biokjemiske prosessene og mangelen på begge vitaminene fører til utvikling av makrocytisk anemi, blir nivået deres bestemt samtidig. Med ekte vitamin B12-mangel er folatnivåer vanligvis normale eller til og med forhøyede, men en kombinert mangel er også mulig..

Årsaken til den patologiske tilstanden:

  • Atrofisk gastritt (pernisiøs anemi).
  • Sjogrens syndrom.
  • Brudd på behandlingen av vitamin B12 i magesekken, inkludert Helicobacter-assosiert, Gastrektomi (total eller delvis reseksjon av magen)
    Zollinger-Ellison syndrom.
  • Ileal reseksjon eller tynntarmssykdom (Crohns sykdom, cøliaki, tropisk gran).
  • Nedsatt absorpsjon i tynntarmen Maldigestia (kronisk pankreatitt med eksokrin insuffisiens i bukspyttkjertelen; gastrinom).
  • Smittsomme midler (bendelorm, bakteriell gjengroing av tynntarm, giardiasis).
  • Hele eller delvis faste.
  • Ernæringsfaktor Vegetarisk (spesielt streng, "vegansk") diett.
  • Alkoholisme.
  • Eldre alder.
  • Slottets iboende faktormangel / -defekt (Imerslund-Gresbeck syndrom).
  • Arvelige anomalier Medfødt mangel på iboende Castle-faktor - juvenil pernisiøs anemi.
  • Mutasjon i CG1-genet.
  • Transkobalaminmangel.
  • Obstetrisk / gynekologisk forårsaker graviditet.
  • Hormonell prevensjon og hormonbehandling.

Mye. Det er nødvendig å vurdere tilstanden, analysene, energien på en omfattende måte. Deal med folat syklus. Følg nøye med homocystein og total leverfunksjonell effektivitet.

Foredrag av ernæringsfysiolog Arkady Bibikov

Bli den første til å kommentere

Legg igjen en kommentar Avbryt svar

Dette nettstedet bruker Akismet for å bekjempe spam. Finn ut hvordan kommentardataene dine behandles.

Mild, moderat og alvorlig anemi

Anemi er en patologisk tilstand i kroppen preget av en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet. Hvis en person får diagnosen anemi, trenger han behandling. Det vil avhenge av alvorlighetsgraden av forstyrrelsen, samt av årsaken som førte til fallet i hemoglobin.

Alvorlighetsgraden av anemi etter hemoglobinnivå

Anemi utvikler seg på bakgrunn av andre sykdommer, og fungerer som et patologisk symptom på mange lidelser i kroppen. Videre er det alltid ledsaget av en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet. Som et resultat av slike endringer begynner organer og vev å lide av oksygenmangel. Oksygensult kalles hypoksi..

Normalt, hos voksne menn, bør hemoglobinnivået variere mellom 130-180 g / l. Hos kvinner er dette tallet 120-150 g / l..

Hvis disse verdiene begynner å synke, snakker legene om anemi, som kan ha 3 alvorlighetsgrader:

Den første alvorlighetsgraden av anemi er preget av et fall i hemoglobinnivået til 90-120 g / l. Denne tilstanden kan korrigeres med riktig ernæring; sykehusinnleggelse av pasienten er ikke nødvendig.

Moderat anemi utvikler seg når hemoglobinnivået synker til 70-90 g / l. i dette tilfellet vil det ikke lenger være mulig å kvitte seg med bruddet bare ved hjelp av en diett; medisiner er påkrevd. Hvis en person føler seg tilfredsstillende, blir han ikke innlagt på sykehus.

Den tredje alvorlighetsgraden av anemi er preget av en reduksjon i hemoglobinnivået mindre enn 70 g / l. I dette tilfellet blir personen plassert på et sykehus der det utføres kompleks behandling. Avhengig av årsaken som førte til utvikling av anemi, kan terapi være både konservativ og kirurgisk.

Mild 1 anemi

Hvis en person utvikler mild grad 1 anemi, er det vanligvis ingen symptomer på lidelsen. Derfor kan det hende pasienten ikke engang mistenker at han har patologiske endringer i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet. Dette kan bestemmes ved hjelp av laboratorietester..

Symptomer som kan oppstå med mild anemi:

Løs konsentrasjon av oppmerksomhet.

Rask utmattbarhet, følelse av konstant utmattelse, til tross for riktig hvile.

Blek hud og slimhinner.

Ortostatisk hypotensjon kan være et tegn på første graders anemi. Samtidig synker en persons trykk når kroppens stilling endres (med en kraftig økning fra sengen), noe som kommer til uttrykk i mørkere i øynene. Også på dette tidspunktet er en økning i hjertefrekvensen mulig. Dette symptomet kalles ortostatisk takykardi..

Med jevne mellomrom kan en person bli hjemsøkt av svimmelhet. Besvimelse for første grad av anemi er ikke typisk.

Grunnene. Årsakene til utvikling av anemi kan bare bestemmes av en lege. For å installere dem, må du gi blod. Ofte har folk jernmangelanemi, når mangel på jern fører til et fall i hemoglobinnivået. Tross alt er det dette sporelementet som er nødvendig for normal produksjon av Hb. Ifølge gjennomsnittlige data rammer jernmangelanemi opptil 50% av barna i tidlig alder, opptil 15% av kvinnene i den fødedyktige perioden av livet og opptil 2% av voksne menn. Som analysen av statistikken viser, har hver tredje innbygger på jorden en latent vev jernmangel. Det tar omtrent 80-90% av alle typer anemier.

Skarp jernmangelanemi er sjelden. For det første har en person en såkalt pre-latent jernmangel. Sporelementreserver tømmes bare i vev. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, reduseres nivået av ikke bare avsatt, men også transport, samt erytrocyttkjertel. Alvorlighetsgraden av jernmangelanemi kan være minimal eller helt skjult.

Behandling. Behandling av en mild grad av anemi krever ernæringskorrigering, selv om alt avhenger av årsakene som provoserte dette bruddet. Imidlertid må pasientens diett følges uten å mislykkes. Det overholdes til nivået av hemoglobin i blodet blir tilbake til det normale. Det er viktig å ta med på menyen mat som er rik på ikke bare jern, men også på vitamin B.

Disse matvarene inkluderer: rødt kjøtt, fisk, egg, nøtter, spinat, rødbeter, granatepler. Dietten må inneholde tomater, gulrøtter, friske urter, belgfrukter (erter, linser og bønner), havregryn, bokhvete, brød, honning. For at jern skal absorberes bedre av kroppen, bør du berike menyen din med matvarer som er rike på vitamin C. Det øker biotilgjengeligheten til dette sporstoffet, noe som gjør det lettere for det å komme inn i blodet. I tillegg forbedrer sitronsyre og ravsyre absorpsjonen av jern. Ravsyre er tilstede i tilstrekkelige mengder i kefir, yoghurt, solsikkeolje, solsikkefrø, bygg, Borodino-brød, grønne stikkelsbær, epler, kirsebær, druer.

Det er også matvarer som tvert imot bremser opptaket av jern. Dette er drinker og retter der innholdet av tannin, polyfenoler og oksalater overskrides. Derfor anbefales det å avstå fra å drikke kaffe, te, soyaproteiner, helmelk, sjokolade.

Hvis førstegradsanemi blir funnet, bør behandlingen ikke utsettes. Ellers vil overtredelsen utvikle seg og føre til alvorlige konsekvenser for kroppen. Selvvalg av terapi er ikke tillatt.

Medisinering er vanligvis ikke nødvendig for mild anemi. De foreskrives bare når strømkorreksjonen ikke eliminerer det eksisterende problemet. Legen kan forskrive medisiner i minst 1,5 måneder og i minimumsdoser. Hvis hemoglobinnivået blir normal igjen etter den angitte tiden, halveres dosen og behandlingen fortsetter i ytterligere en måned. Dette tiltaket tar sikte på å konsolidere resultatet. I tillegg til rene jernpreparater er det mulig å foreskrive multivitaminkomplekser, som må inkludere jern og folsyre.

Ofte foreskrives pasienter med mild anemi medisiner som:

Jernfolie, som inneholder ikke bare jernholdig sulfat, men også askorbinsyre, folsyre og cyanokobalamin. Med en mild grad av anemi foreskrives 1 kapsel 3 ganger om dagen. Ta stoffet etter måltider.

Ferroplex er representert av et kompleks av askorbinsyre og jernholdig sulfat. Med en mild grad av anemi er 1 tablett indikert 3 ganger om dagen..

Hemofer prolongatum er foreskrevet 1 tablett 1 gang per dag.

Etter at du har tatt jerntilskudd, vil tegn på anemi stoppes allerede på 3. behandlingsdag, men dette betyr ikke at det er på tide å stoppe behandlingen. Normaliseringen av hemoglobinnivået i blodet vil forekomme tidligst 6 uker fra starten av behandlingen.

Det er viktig at personer i fare skal kontrolleres for utvikling av anemi av første alvorlighetsgrad. De har kanskje ikke symptomer på anemi, men deres helsestatus indikerer høy sannsynlighet for å utvikle anemi. Mennesker i fare inkluderer:

Barn under 3 år. Dette gjelder spesielt for babyer født for tidlig eller med lav fødselsvekt..

Barn født som et resultat av flere graviditeter.

Barn født av en kvinne som led av anemi under graviditet.

Barn og voksne med diagnostiserte helminthiases og sykdommer i fordøyelsessystemet.

For å forhindre utvikling av mild anemi, må du overvåke kostholdet ditt, og hvis du er i fare, ta regelmessig blodprøver for å bestemme nivået av hemoglobin.

Moderat anemi 2

Moderat anemi er preget av en mye mer uttalt reduksjon i hemoglobinnivået i blodet, som bestemmer alvorlighetsgraden av symptomene. Nå vil det være umulig å ikke legge merke til anemi.

Dens symptomer er:

Søvnløshet med økt søvnighet på dagtid.

Økt kortpustethet. Hvis det tidligere bare oppsto på bakgrunn av fysisk innsats, eller var helt fraværende, vil nå kortpustethet vises selv i ro.

Utseendet til "fluer" foran øynene.

Hevelse i huden. Om morgenen er det spesielt oppblåsthet under øynene, de såkalte "posene".

Fellesproblemer.

Blek hud og bleke slimhinner. Huden blir tørr, utsatt for flassing, det dannes sprekker på den.

Håret blir grått på forhånd, faller ut mer, blir kjedelig. Det samme gjelder negleplaten. Hos pasienter med anemi blir neglene bleke, mister sin naturlige glans.

Huden blir limete i bena, ansiktet og føttene.

Perversjon av smak observeres hos mange pasienter allerede i andre grad av anemi. I dette tilfellet kan en person bli fristet til å spise leire, sand, is, kritt, kull, rå deig, rått kjøttdeig eller frokostblandinger. Som oftest forekommer smakforvrengning hos barn, ungdom og unge kvinner. De har økt trang til sur, krydret og krydret mat..

Perversjon av lukt er mulig. En person vil begynne å like å inhalere aromaer som er ekkelt hos friske mennesker (aceton, maling, lakk, etc.).

Pasientens muskelstyrke avtar.

Hos 10% av pasientene observeres vinkelstomatitt, som populært kalles "kramper".

Det kan være smerter i tungen, samt en følelse av sprengning av tungen fra innsiden.

Øyeskleraen kan få en blålig farge eller en dypblå farge. Jernmangel fremkaller forstyrrelser i produksjonen av kollagen i øynene, noe som fører til tynning. Karene i øyet begynner å skinne gjennom scleraen, noe som gir den en karakteristisk farge.

En person kan oppleve en presserende trang til å tømme blæren. Det vil være vanskelig for ham å holde urin i blæren når han ler, nyser eller hoster voldsomt.

En person med anemi av grad 2 begynner å lide oftere av akutte luftveisinfeksjoner og andre inflammatoriske og smittsomme sykdommer, siden ytelsen til leukocytter synker, immuniteten avtar.

Det skal bemerkes at symptomene som er oppført i sin helhet, observeres hos pasienter ikke bare med jernmangelanemi, men også som lider av mangel på andre vitaminer, mineraler og næringsstoffer..

Behandling. Avhengig av hva som forårsaket utviklingen av anemi, velger legen et behandlingsregime. I tillegg til diett, vil pasienten trenge medisiner..

Prinsippene for å konstruere en terapeutisk ordning er som følger:

Hvis det er latent blødning i menneskekroppen, må den etableres og stoppes. Oftest bløder sår på slimhinnene i magen og tarmene. Terapi av sykdommer i fordøyelsessystemet ligger i gastroenterologens kompetanse.

Pasienten er valgt preparater som inneholder jern. Det kan være stoffer som: Ferroplex, Sorbifer Durules, Tardiferon, Ferretab, Maltofer, Fenuls, Ferrum lect, etc..

For å normalisere prosessene med blodkoagulering i kroppen og for å fylle på mangel på vitaminer, foreskrives vitaminkomplekser. Mulig injeksjon av vitamin B12 og vitamin B6.

Foreskriver oral folsyre.

Hvis det ikke er mulig å eliminere progresjon av anemi ved hjelp av de oppførte legemidlene, kan pasienten få forskrevet blodtransfusjon.

Kortikosteroider (prednisolon, hydrokortison, etc.) og antibiotika er foreskrevet for utvikling av inflammatoriske prosesser i kroppen..

Kosthold med mat innebærer å spise de samme matvarene som ved første graders anemi. Det er viktig å ta i betraktning at produkter av animalsk opprinnelse metter kroppen med jern i større grad enn mat av vegetabilsk opprinnelse. Derfor bør vektlegges på biff (kjøtt og lever), svinekjøtt (lever), kyllingelever og egg. Det er viktig å supplere dietten med juice: granateple, tomat, rødbeter og eple.

En pasient som gjennomgår poliklinisk behandling bør ikke begrense sin fysiske aktivitet. Hvis han føler seg tilfredsstillende, bør pasienten tilbringe tid i frisk luft, opprettholde en ordnet daglig rutine og unngå stress. Alle medisinske anbefalinger må følges upåklagelig. Ellers vil anemi i grad 2 utvikle seg.

Alvorlig grad 3 anemi

Alvorlig grad 3 anemi utvikler seg mot bakgrunnen av et markant fall i hemoglobinnivået.

Dette forårsaker utviklingen av alvorlige symptomer, som manifesteres av følgende patologiske endringer:

Muskelsvakhet øker, muskelatrofi utvikler seg, som er forårsaket av mangel på myoglobin og vevs respirasjonsenzymer.

Dystrofiske endringer i huden og dens vedheng fortsetter å utvikle seg.

Neglene får en karakteristisk skjeformet konkavitet. Dette symptomet kalles koilonychia..

Slimhinnene i munnen og tungen påvirkes. Pasienter får diagnosen glossitt, periodontal sykdom og karies. Et symptom på en "lakkert tunge" og atrofi av papillene som er plassert på den, er karakteristisk for et alvorlig anemikursforløp.

Ved alvorlig anemi utvikler atrofiske endringer i slimhinnen i fordøyelsessystemet. Slimhinnen i spiserøret blir veldig tørr, noe som gjør det vanskelig å svelge mat. Pasienter blir også diagnostisert med atrofisk enteritt og gastritt..

Sengevæting er vanlig, med svekkelse av blære lukkemuskler.

Pasientens temperatur kan stige til subfebrile nivåer og forbli på dette nivået i lang tid.

Sår og skader i huden helbreder over lang tid.

Behandling. En pasient med grad 3 anemi er innlagt på sykehus. På sykehuset skal han få kompleks terapi. Bare kosthold og jerntilskudd i dette tilfellet vil ikke være nok. Terapien suppleres med kortikosteroider, anabole steroider, androgener, cytostatika. Ofte foreskrives pasienter med grad 3 anemi blodoverføringer, intravenøse legemidler. I nødssituasjoner blir pasienten henvist til en benmargstransplantasjon. Fjerning av milt er noen ganger nødvendig.

Behandling av grad 3 anemi uten medisinsk tilsyn er umulig. Ofte fører svulster i blodet og benmargen til utviklingen av denne alvorlige patologien. Før behandlingen starter, må legen undersøke pasienten fullstendig. Under behandlingen blir tilstanden hans overvåket.

Mulige årsaker til alle grader av anemi

Det er mange grunner som kan føre til utvikling av anemi. Først og fremst gjelder dette mangel på mineraler og vitaminer, selv om ulike sykdommer heller ikke bør utelukkes..

Jernmangelanemi utvikler seg mot bakgrunnen av en kronisk mangel på dette elementet. Han deltar i mange metabolske prosesser, og er også nødvendig for syntesen av hemoglobin. Jern fra kroppen blir ofte utskilt. For ikke å utvikle mangelen, må en voksen få minst 20 mg av dette sporstoffet med matvarer per dag. Ellers øker sannsynligheten for å utvikle anemi..

Drivkraften for manifestasjonen kan være:

Strømforsyningsfeil. Ofte oppstår en lignende situasjon hos vegetarianere, eller hos mennesker med lav inntekt som ikke klarer å gi seg en komplett meny..

Sykdommer i fordøyelsessystemet (kronisk enteritt, enteropati, tarm- og magereseksjoner, etc.). Dette medfører problemer med absorpsjon av jern..

Kroniske sykdommer: erosiv øsofagitt, sår og erosjon i mage og tolvfingertarm, diafragmatisk brokk, åreknuter i spiserøret, kreft i mage eller tarm, hemoroider, lungetuberkulose, lungekreft.

Graviditet og ammeperioden, når en kvinnes kropp bruker store mengder jern.

Intens sport kan provosere mangel på jern, noe som skyldes akselerert vekst av muskelmasse.

Pubertet. På dette tidspunktet vokser kroppen intensivt, så jernet som leveres med mat er kanskje ikke nok for det.

Indre blødninger. Oftest fører kronisk blodtap, ikke rikelig, men langvarig, til jernmangelanemi. Pasientene selv legger kanskje ikke merke til dem. For eksempel livmorblødning hos kvinner under menstruasjon. Hos menn utvikler jernmangelanemi oftere med kronisk blødning fra fordøyelseskanalen.

B12-mangel. Dette er anemi som oppstår på bakgrunn av mangel på vitamin B12 i kroppen..

Følgende faktorer kan føre til utvikling av B12-mangel anemi:

Mangel på vitamin B12 i menyen.

Parasittiske invasjoner, tarminfeksjoner.

Sykdommer i lever- og galleveiene, for eksempel levercirrhose.

Økt inntak av vitamin B12 i kroppen.

Det er også folatmangelanemi, som utvikler seg med utilstrekkelig inntak av folsyre. Normen for dette stoffet for en voksen er 200-400 mcg per dag. Folsyre er av stor betydning for fostrets utvikling, så vel som for det normale graviditetsforløpet. De samme årsakene som påvirker utviklingen av jernmangelanemi vil føre til folatmangelanemi..

Aplastic er en annen type anemi.

Årsakene til forekomsten vurderes:

Eksponering for stråling på kroppen: ioniserende og røntgenstråling.

Smittsomme sykdommer: influensa, cytomegalovirus, herpes, kusma, HIV, etc..

Tar visse medisiner: antibiotika, sulfonamider, medisiner fra NSAID-gruppen, medisiner for å senke blodtrykket.

Hemolytisk. Det er anemi preget av ødeleggelse av røde blodlegemer.

De utløsende faktorene som fører til utvikling av hemolytisk anemi kan være:

Rus i kroppen med giftige forbindelser.

Alvorlige smittsomme sykdommer.

Behandling med visse legemidler.

En egen type anemi er hemolytisk anemi. Den utvikler seg på bakgrunn av blodtap (akutt eller kronisk).

Årsakene som førte til utviklingen av bruddet:

Traumer eller andre skader som forårsaker blødning.

Ektopisk graviditet med sprukket epididymis.

Kreftsvulster av ondartet karakter.

Uterine fibroids ledsaget av blodtap.

Imidlertid er jernmangel den vanligste typen anemi. Det forekommer ofte hos gravide på bakgrunn av toksisose og kraftig oppkast. Kvinner som bærer 2 eller flere fostre har økt risiko. Sykdommer hos en gravid kvinne, som pyelonefritt og hepatitt, kan også føre til utvikling av anemi..

Behandlingsmetoder

Konsekvenser av ubehandlet anemi

Konsekvensene av ubehandlet anemi kan være svært forskjellige, alt fra mild, knapt merkbar hypoksi av organer og vev til døden. Dette avhenger i stor grad av hva som nøyaktig forårsaket fallet i hemoglobin i blodet, samt på alvorlighetsgraden av sykdommen..

Med anemi av første alvorlighetsgrad er følgende helseproblemer mulige:

Øker belastningen på hjertet og blodårene.

Utbruddet av neseblod, noe som er mer vanlig i barndommen.

En reduksjon i immunitet, som kan uttrykkes i økt frekvens av akutte luftveisinfeksjoner hos voksne og barn.

Forverring av mentale evner.

For fosteret medfører maternær anemi risikoen for intrauterin veksthemming. Babyen kan bli født tidlig.

En kvinne som lider av mild anemi kan ha svekket arbeidskraft. Under graviditet kan hun bli hjemsøkt av toksisose. Det øker også sannsynligheten for blødning..

Ubehandlet moderat anemi kan føre til følgende komplikasjoner:

Hjertedystrofi. Symptomatisk manifesteres dette av kortpustethet, takykardi, arytmi, utvidelse av hjertets grenser til venstre, døvhet av hjertelyder, systolisk murmur.

Langvarig og alvorlig anemi kan føre til alvorlig sirkulasjonssvikt og hjertesvikt.

Cerebral hypoksi fører til depresjon. Pasientens livskvalitet er betydelig redusert, han får ikke nok søvn om natten, han føler seg sliten om dagen.

Den tredje graden av anemi er en formidabel lidelse i kroppen, som kan føre til alvorlige konsekvenser:

Akutt nyresvikt.

Blødning som er vanskelig å stoppe.

Med den tredje graden av anemi øker sannsynligheten for død. Alle organer lider av hypoksi, deres ytelse er svekket. I tillegg blir et svekket immunsystem ikke i stand til å bekjempe infeksjoner. Alle har en langvarig og langvarig kurs. Derfor bør assistanse til pasienten gis snarest..

Alvorlig anemi hos gravide truer med for tidlig fødsel, gestose, morkake, blødning og andre komplikasjoner under fødselen.

Ofte er anemi godt behandlet, men du må søke medisinsk hjelp i tide. Hvis dette ikke er gjort, vil overtredelsen utvikle seg. I barndommen er anemi farlig med en forsinkelse i mental og fysisk utvikling..

For å kunne oppdage et eksisterende problem i tide, bør du regelmessig donere blod for å bestemme nivået av hemoglobin, ikke nekte dispensasjonsobservasjon. Hvis en person er i fare for å utvikle anemi, kan legen foreskrive ham et forebyggende inntak av jernpreparater.

Utdanning: I 2013 ble han uteksaminert fra Kursk State Medical University og mottok diplomet "General Medicine". Etter 2 år, fullført bosted i spesialiteten "Oncology". I 2016 fullførte doktorgradsstudier ved National Medical and Surgical Center oppkalt etter N.I. Pirogov.

Anemi

Generell informasjon

Anemi - hva er denne sykdommen?

Jernmangelanemi (anemi) blir vanligvis sett på som et symptom på en annen sykdom eller som en tilstand som oppstår når det ikke er tilstrekkelig jernkonsentrasjon i kroppen.

Årsaker og faktorer som bidrar til utviklingen av anemisk syndrom:

  • Sykdommen utvikler seg hos små barn og voksne som følger en streng diett hvis de ikke får den nødvendige mengden jern fra maten.
  • På bakgrunn av lidelser i fordøyelsessystemet. Det er kjent at absorpsjon av sporstoffer forekommer i tynntarmen (øvre seksjoner) og i magen. Videre svekkes fordøyelsessystemets evne til å absorbere en del av magen.
  • Anemisk syndrom kan utvikle seg på grunn av stort blodtap. Dette er hovedårsaken til jernmangelforhold. Ofte forekommer syndromet hos kvinner på grunn av stort blodtap under tung menstruasjon og hos de som lider av sår i fordøyelseskanalen, magekreft, hemoroider, svulster i tykktarmen.
  • Reduksjon av levetiden til røde blodlegemer i blodet eller deres raske ødeleggelse. Normalt er levetiden til en erytrocytt 4 måneder. I noen tilfeller er miltpatologi årsaken til hemolyse. Hemolytisk eller sigdcelleanemi utvikler seg. Med denne sykdommen produserer kroppen unormal hemoglobin..

Hvis du mistenker anemi, er det viktig å umiddelbart søke hjelp fra en spesialist. Legen vil hjelpe med å identifisere årsakene og behandlingen av sykdommen. Syndromet fører til en reduksjon i immunitet, til en nedgang i styrke og en begrensning i arbeidskapasitet. Også anemi kan bli et viktig signal om utvikling av andre patologier og alvorlige problemer i arbeidet med de enkelte organene og deres systemer..

Diagnosen stilles ved en blodprøve, og behandlingen består som regel i å gjenopprette jernmengden ved hjelp av lek. narkotika. Legemidler tas gjennom munnen eller gis ved injeksjon.

Kjønn, alderTerskel Нb (G / L)Terskel Нb (G /%)
Barn fra 3 måneder til 5 år11011.0
Barn fra 5 til 12 år11511.5
Barn fra 12 til 15 år12012.0
Menn fra 15 år130 - 16013,0 - 16,0
Kvinner fra 15 år120 - 14012,0 - 14,0
Gravide kvinner11011.0

Patogenese, utviklingsstadier

Det er 3 hovedmekanismer for utvikling av anemi:

  • På grunn av brudd på prosessen med dannelse av erytrocytter og dannelse av hemoglobin. Denne typen mekanisme kan spores i tilfelle utilstrekkelig inntak av jern, folsyre og vitamin B12, i sykdommer i benmargen. Noen ganger kan det oppstå en mangeltilstand på grunn av inntak av superstore doser vitamin C. Når du tar ut over doser askorbinsyre, blokkeres vitamin B12 og hematopoieseprosessene blir forstyrret.
  • Akutt tap av røde blodlegemer. Vanligvis - dette er konsekvensene av akutt blødning, operasjoner og skader. Med kronisk blødning i små volumer er årsaken til anemi ikke bare tap av røde blodlegemer, men også mangel på jern på bakgrunn av kronisk blodtap.
  • Anemisk syndrom - konsekvensene av akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer. Med normal funksjon av benmargen og andre hematopoietiske organer, lever erytrocytter i omtrent 4 måneder og blir deretter ødelagt. Med hemolytisk anemi, hemoglobinopati og så videre er ødeleggelsesgraden av røde blodlegemer høyere enn produksjonen. Noen ganger fortsetter prosessen under påvirkning av ytre stimuli, kjemikalier (eddik).

Klassifisering, typer anemi

Tenk på de forskjellige typene hos voksne. Anemi er et symptom, ikke en egen sykdom, og kan forekomme med en rekke sykdommer. De er som regel forbundet med en primær lesjon i det hematopoietiske systemet eller er ikke avhengige av det. Det er umulig å lage en klar nosologisk klassifisering av anemier. For dette brukes prinsippet om praktisk hensiktsmessighet. Og som et resultat er sykdommen delt i henhold til et enkelt klassifiseringskriterium - i henhold til fargeindikatoren.

Et fall i nivået av hemoglobin i blodet observeres oftest med en samtidig reduksjon i antall og kvalitet av erytrocytter. Enhver type anemi vil sikkert føre til en reduksjon i effektiviteten av blodets luftveisfunksjon, forekomsten av oksygensult i vev. Dette sees vanligvis av blekhet i huden, svakhet, høy tretthet, hodepine, svimmelhet, kortpustethet, rask hjertefrekvens osv..

Hovedtyper av anemi

Legen foreskriver en rutinemessig undersøkelse av blodutstryk; Under analysen må morfologen indikere avvik i størrelsen på erytrocytter. Nedgangen kan være både i en mindre (mikrocytisk anemi) og en større side (makrocytisk). Imidlertid, hvis den nødvendige vurderingen gjøres uten spesielle mikrometer, så er den veldig subjektiv..

Anemier som kan utvikle seg i nyresykdom, hypoplastisk, AChD og akutt posthemorragisk blir referert til som normocytisk. Makrocytiske anemier er normo- og hyperkromiske, og mikrocytiske anemier er hypokrome.

Mye mer informativ er en automatisk blodprøve, der en klar standardisering av viktige indikatorer blir observert. Ta hensyn til gjennomsnittlig korpuskulært volum (RMS), som kan måles i femtoliter (fl, fl). Den normale RMS-verdien er 80-90 fl og kalles normocytose. Hvis indikatoren økes til 95 eller mer, registreres utviklingen av makrocytose. Med en reduksjon på mindre enn 80 fl diagnostiseres mikrocytose. Den automatiske metoden har også sine ulemper: ganske dyrt og følsomt utstyr som trenger riktig vedlikehold..

Når du erstatter fargeindikatoren med RMS, brytes ikke den vanlige klassifiseringen av anemier etter fargeindikatoren. Anemier er delt inn i grupper etter forskjellige egenskaper. Klassifisering er vanligvis basert på bekvemmelighet og praktisk relevans for diagnose..

Etter fargeindikator

Klassifisering av anemi etter farge

Fargeindikatoren viser graden av metning av erytrocyten med hemoglobin. Hos en sunn person svinger CPU mellom 0,86 og 1,1. Avhengig av det, skiller man seg slike anemier:

  • Hypokrom anemi, hvis CP er mindre enn 0,86 (i henhold til noen klassifiseringer under 0,8). Disse testene diagnostiserer talassemi eller jernmangelanemi..
  • Ved normokrom anemi varierer sirkulasjonssystemet fra 0,86 til 1,1. I dette tilfellet har pasienten post-hemorragisk anemi, hemolytiske anemier, aplastiske anemier, neoplastiske benmargsykdommer, ekstra benmargsvulster, anemi på grunn av en reduksjon i produksjonshastigheten og mengden erytropoietin..
  • Hyperkrom anemi - med CP mer enn 1,1. Slike indikatorer er typiske for folatmangelanemi, så vel som vitamin B12-mangelanemi, for myelodysplastisk syndrom.

Klassifisering av anemier etter alvorlighetsgrad

Det utføres avhengig av alvorlighetsgraden av reduksjonen i nivået av hemoglobin i blodet. Klassifisering av alvorlighetsgrad innebærer:

  • mild (når hemoglobinnivået er under det normale, men forblir på mer enn 90 gram per liter);
  • moderat alvorlighetsgrad (når hemoglobin er 70-90 g / l);
  • alvorlig (når hemoglobinnivået forblir mindre enn 70 gram per liter).

Inndelingen av graden av anemi etter nivået av hemoglobin er ganske vanlig. Ofte er det ved hemoglobin at diagnosen bekreftes, og deretter blir en mer detaljert diagnose utført.

Hva er grad 1 anemi?

Det er preget av en liten nedgang i mengden hemoglobin i blodet. Følgende symptomer dukker vanligvis opp:

  • utmattelse;
  • apati;
  • generell ubehag;
  • utvikler seg ofte hos gravide.

Som nevnt ovenfor registreres grad 1 anemi hvis nivået av sporstoffer i blodet er under normalt, men over 90 g per liter..

Også den første graden av sykdommen rammer ofte små barn født med flere graviditeter eller premature babyer. Hos eldre barn er dette parasittiske sykdommer eller ernæringsfeil. Mild anemi er lettere å behandle. Det anbefales vanligvis å følge en diett og spise tungt. Med en mild grad av anemi er det nødvendig å inkludere forskjellige sporstoffer og vitaminer i kostholdet, først og fremst jern og vitamin B12.

Moderat anemi

Anemi av grad 2 eller moderat alvorlighetsgrad oppstår ikke bare når hemoglobinnivået synker til 70 g / l. Det er svimmelhet og hodepine, kortpustethet, rask hjerterytme, pustevansker. Barn blir ofte syke, de har bleke lepper og hud. Ved 2 grader av anemi kan oksygen sult av fosteret oppstå, og myokardiets kontraktilitet avtar. Medisinebehandling + diett, du bør holde deg mer og gå i frisk luft.

Grad 3 anemi eller alvorlig anemi

På dette stadiet er akutt anemi livstruende. I grad 3 observeres sprø negler og hår, en akutt reduksjon i kroppens forsvar, nummenhet i lemmer, problemer med hjertet og blodårene. Barnet begynner å bli syk ofte.

Konsekvensene av et slikt symptom hos gravide vil være spesielt alvorlige. Dette kan påvirke fosteret negativt, moren vil utvikle degenerative endringer i livmoren og morkaken. Grad 3 anemi behandles på et sykehus, med transfusjon av røde blodlegemer og andre typer medikamentell behandling.

Klassifisering etter benmargens evne til å regenerere seg

Hovedtegnet på en slik inndeling anses å være antallet unge erytrocytter (retikulocytter) i det perifere blodbildet. Normalt varierer indikatoren fra 0,5 til 2%.

  • Argenerativ anemi (f.eks. Aplastisk anemi) - ingen retikulocytter.
  • Hyporegenerativ (vitamin B12-mangelfull anemi eller jernmangelanemi) - retikulocytter under 0,5%.
  • Regenerativ eller normegenerativ (posthemorragisk) - retikulocytter 0,5 - 2%.
  • Hyperregenerativ (hemolytisk anemi) - antall retikulocytter er mer enn 2%.

Patogenetisk klassifisering

Denne klassifiseringen er basert på ulike mekanismer for utvikling av anemi som en patologisk prosess.

  • Fe-mangel assosiert - jernmangelanemier.
  • Hemolytiske anemier - assosiert med økt ødeleggelse av røde blodlegemer.
  • Hans hemolytisk anemi - i tilfelle nedsatt bloddannelse i rød beinmarg.
  • Post-hemorragisk anemi - med akutt eller kronisk blodtap.
  • B12 og folatmangelanemier.

Av etiologi

Anemier som oppstår ved kronisk betennelse

  • Hortons sykdom;
  • polyarteritt nodosa;
  • systemisk lupus erythematosus.

Megaloblastiske anemier: hemolytisk myokarditt og farlig anemi.

Hypokrom anemi

Hypochromia - hva er det??

Hypokromi er et vanlig navn for forskjellige former for anemi, der fargeindeksen på blod, på grunn av mangel på hemoglobin, er mindre enn 0,8. Ikke inkludert i listen over nosologiske enheter. I en blodprøve er gjennomsnittlig hemoglobin i denne tilstanden mindre enn 30 pikogram, og den gjennomsnittlige konsentrasjonen av hemoglobin i en erytrocyt er mindre enn 330 g per liter. Ikke bare fargen endres, men også diameteren (makro- eller mikrocytose) og form. Ofte, med denne typen patologi av rødt blod, har blodcellene form av ringer med en lys rød midt og mørkerøde kanter (misfarget).

Patologiske former for erytrocytter kan oppstå på grunn av:

  • Jernmangelanemi med blodtap (hemorragisk), nedsatt absorpsjon av jern, med abort, etc..
  • Kronisk blyforgiftning.
  • Thalassemias - brudd på normal syntese av polypeptidkjeder i strukturen til hemoglobin.
  • Brudd på syntesen og bruken av porfyriner.
  • Hypovitaminose B6.
  • I tilfelle metabolske forstyrrelser, kroniske inflammatoriske prosesser av ikke-smittsom og smittsom genese.

Dyserythropoietisk anemi er en hel gruppe ganske sjeldne blodsykdommer som oppstår på grunn av brudd på prosessene med erytropoies. Samtidig dør de fleste av de unge erytrocyttene umiddelbart etter dannelse i benmargen, og antall normocytter er betydelig redusert. Denne typen forstyrrelser antyder en kvalitativ, kvantitativ, kinetisk eller kombinert natur av erytropoiesesykdommen..

Nevnes bør denne typen sykdom - hyperkrom makrocytisk anemi eller anemi. I det observeres også en reduksjon i antall røde blodlegemer og nivået av hemoglobin i et enkelt blodvolum. Som regel, med denne typen brudd, svikter hjertet og blodkarene parallelt..

Post-hemorragisk anemi

I henhold til ICD-10-koden - D62 akutt post-hemorragisk anemi. Dette symptomet oppstår etter blodtap. Inndelt i akutt post-hemorragisk anemi og kronisk post-hemorragisk anemi. Akutt anemi utvikler seg etter akutt og kraftig blødning, kronisk anemi oppstår etter langvarig mild blødning.

Under raskt blodtap reduseres volumet av sirkulerende blod betydelig. Som svar på en slik hendelse oppstår en kompenserende reaksjon som består i eksitasjon av den sympatiske delen av nervesystemet og refleks vasospasme. Pulsen blir raskere og svekkes. Karene i huden og musklene blir innsnevret så mye som mulig, blodet strømmer til hjernens kar, koronarkar, som opprettholder tilførselen av blod til vitale organer. Med progresjonen av prosessen begynner post-hemorragisk sjokk å utvikle seg..

Et karakteristisk klinisk symptom på post-hemorragisk anemi er akutt vaskulær insuffisiens på grunn av hypovolemi (tømming av vaskulær seng). Utad manifesteres dette av ortostatisk kollaps, kortpustethet, hjertebank. I de første minuttene av blodtap kan hemoglobinnivået til og med være høyt, men etter at vevsvæsken kommer inn i vaskulærsengen, synker denne indikatoren, selv om blødningen allerede har stoppet. Fargeindikatoren forblir normal, samtidig er det tap av erytrocytter og jern, normokrom anemi. Den andre dagen øker antall retikulocytter og når maksimale verdier på dagene 4-7 (hyperregenerativ anemi).

Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske tegn og laboratorieparametere, en økning i nivået av gjenværende nitrogen, hvis det oppstod blødning i øvre mage-tarmkanal. Det viktigste med slik normokrom anemi er å eliminere selve blodtapet, å fylle opp det eliminerte blodvolumet med erytrocyttmasse og heparin (opptil 60% av det tapte blodet), bloderstatninger (5% albuminløsning, Ringers løsning, Reopolyglucin).

Når du stiller en diagnose av posthemorragisk anemi, er det nødvendig å ta hensyn til informasjon om det akutte blodtapet som har oppstått i nærvær av ekstern blødning. Etter en massiv intern diagnose er det basert på kliniske tegn og uten feil laboratorietester (Weber, Gregersen). Grunnlaget for diagnosen vil også tjene som en økning i nivået av gjenværende nitrogen under blødning fra øvre fordøyelseskanal..

Etter at krisen og den akutte perioden har gått, foreskrives pasienten jernpreparater, vitaminer i gruppe B, E og C. Slik behandling utføres innen 6 måneder. Med et tap på mer enn 50% av det sirkulerende blodvolumet er prognosen dårlig.

Folatmangelanemi

Tilstanden kan utvikle seg som et resultat av redusert inntak av folsyre i kroppen eller et brudd på prosessene for absorpsjon i fordøyelseskanalen. Behandlingen består i det ekstra inntaket av det manglende stoffet.

I motsetning til patologien forbundet med mangel på B12, diagnostiseres folatmangelanemi mye sjeldnere..

Folsyre fungerer i kroppen

En av hovedårsakene til folsyremangelanemi er det utilstrekkelige innholdet av folsyre i dietten. Det bør huskes at du må inkludere mer greener og lever i den daglige menyen. Også helsen påvirkes betydelig av alkoholforgiftning, graviditet, ondartede svulster, noe dermatitt, hemolyse.

Denne typen sykdom oppstår når malabsorpsjon oppstår (for eksempel med cøliaki), under påvirkning av medikamenter, metotreksat, triamteren, antikonvulsiva, barbiturater, metformin, etc. Kroppen trenger betydelig folinsyre etter hemodialyse og leversykdommer..

Mangel på cyanokobalamin og dets koenzym metylkobalamin påvirker også helsen. Under slike forhold er det ingen transformasjon av folsyre til en koenzymform. Som et resultat forstyrres prosessen med normal celledeling, celler i det hematopoietiske vevet, som tidligere aktivt multipliserte, begynner å lide. Prosedyrene for modning og reproduksjon av erytrocytter hemmes, deres forventede levealder reduseres. Endringer gjelder også leukocytter, leukopeni og trombocytopeni forekommer.

Videre, som et resultat av feil mitose, dukker gigantiske epitelceller i fordøyelseskanalen opp og inflammatoriske prosesser i slimhinnen, stomatitt, gastritt, øsofagitt og enteritt utvikler seg. Det primære brudd på sekresjon og prosessen med absorpsjon av den interne faktoren forverres enda mer, mangelen på vitaminer øker. En ond sirkel følger.

På grunn av den oppståtte mangelen på cyanokobalamin begynner metabolske produkter å akkumuleres i kroppen, som er giftige for nerveceller. På den tiden begynte fettsyrer med en forvrengt struktur å bli syntetisert i fibre. Det er en jevn endring i kvaliteten på ryggmargsceller og perifere og kraniale nerveplekser påvirkes, nevrologiske symptomer utvikler seg.

Med denne typen anemi er pasientens symptomer som regel standard: høy utmattelse, hjertebank, bleke negler og lepper, lys rød tunge. I begynnelsen er det nesten umulig å spore tegn på skade på NA og mage-tarmkanalen. I henhold til resultatene av undersøkelsen avsløres hyperkrom makrocytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. Og behandling med vitamin B12 forbedrer ikke laboratorieparametere. Diagnosen kan bekreftes ved å bestemme nivået av folsyre i serum og i erytrocytter. Normalt varierer innholdet fra 100 til 450 ng / l. Ved folatmangelanemi reduseres konsentrasjonen av folsyre i erytrocytter betydelig.

Hvis analysen av det perifere blodbildet blir utført, blir hyperchromic (makrocytisk) anemi notert med en generell reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter. Indirekte bilirubin endres sjelden.

Som profylakse og for behandling av folatmangelanemi, bør folsyre foreskrives i en dose på 1 mg / dag, gjennom munnen. Om nødvendig kan legen øke dosen. Forbedringer skal komme innen 3-4 dager, inkludert nevrologiske symptomer bør også passere. Ellers må vi snakke om mangel på vitamin B12, og ikke folsyre.

Det er viktig å forebygge mangel på folsyre hos gravide og pasienter som tar visse grupper lek. narkotika. For profylakse er 5 mg av stoffet foreskrevet per dag..

B12 mangel anemi

Henviser til typen vitaminmangel (megaloblastiske) anemier som oppstår når det ikke er tilstrekkelig inntak av vitamin B12 (cyanokobalamin). Som et resultat av B12-mangel anemi påvirkes den hematopoietiske funksjonen, nervesystemet og fordøyelsessystemet. I motsetning til folatmangel B12-anemi, utvikler den seg i gammel eller senil alder, oftest i den mannlige halvdelen. Sykdommen dukker opp gradvis.

En person som lider av B12-mangel anemi vil oppleve generelle symptomer: svakhet, nedsatt ytelse, kortpustethet, svimmelhet, brennende følelse bak brystbenet, smerter i ben og tunge, parestesi, ustabil gangart. Slike symptomer vil bli kombinert med en ister hudfarge, glossitt, en liten økning i lever og milt, lav systolisk murring, døvhet av hjertelyder. Ofte påvirkes også nervesystemet, kombinert sklerose eller funicular myelosis utvikles, følsomhet er svekket, polyneuritt, muskelatrofi, lammelse i underekstremiteter.

Blodtelling i B12-mangel anemi

Anemi utvikler seg på grunn av mangel på vitamin B12, på grunn av ubalanse i ernæring, sult, alkoholisme og mangel på appetitt. Syndromet kan også observeres på bakgrunn av malabsorpsjon, cøliaki, endringer i tarmslimhinnen, gran, tarmlymfom, Crohns sykdom, regional ileitt på grunn av langvarig bruk av antikonvulsiva.

Sannsynligheten for å utvikle B12-mangel anemi vil være høyere under graviditet, hemolytisk anemi, psoriasis, eksfoliativ dermatitt. Med alkohol, folatantagonistmedisiner, medfødte metabolske forstyrrelser og atrofisk gastritt, kan denne sykdommen også observeres.

Som regel kan B12-mangelanemi diagnostiseres uten problemer. Dette kan gjøres av en hematolog, nevrolog, nefrolog eller gastroenterolog basert på resultatene av en generell og biokjemisk blodprøve, tilstedeværelsen av metylmalonsyre. En ultralyd av bukhulen og en studie av absorpsjonen av vitamin B12 ved bruk av radioisotoper utføres også. Benmargsaspirasjonsbiopsi kan utføres hvis indikert.

Behandlingen utføres med vitamin B12 intramuskulært. En vedlikeholdsdose brukes i 1-1,5 måneder. Hvis hemoglobinnivået har falt mindre enn 60 g per liter, i tilfelle hemodynamisk forstyrrelse og trusselen om anemisk koma, utføres erytrocyttransfusjoner.

Som profylakse for sykdommer ledsaget av nedsatt absorpsjon av vitamin B12, så vel som etter operasjoner, er det nødvendig å bruke forebyggende og terapeutiske behandlinger av vitaminbehandling under kontroll av vitamin B12-innholdet i urin og blod..

Hemolytisk anemi

Hva er det i enkle vendinger? Dette er en prosess med akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer, ledsaget av en betydelig økning i nivået av direkte bilirubin i blodet. Sykdommen er sjelden..

Akselerert ødeleggelse av erytrocytter, ledsaget på den ene siden av anemi og økt dannelse av erytrocytnedbrytingsprodukter, og på den annen side av reaktiv forbedret erytropoes, kan betraktes som et vanlig symptom..

Autoimmun hemolytisk anemi er vanligvis forårsaket av genetiske defekter i erytrocyttmembraner som forårsaker økt ødeleggelse. Autoimmun sykdom og hemolyse av erytrocytter i anskaffet anemi forekommer under påvirkning av interne faktorer eller andre miljøfaktorer.

Utviklingen av immunhemolytiske anemier påvirkes av reaksjoner etter transfusjon, vaksinasjoner og bruk av visse medikamenter (sulfonamider, smertestillende midler, malariamidler, nitrofuranderivater). Et slikt symptom kan også manifestere seg i hemoblastose, autoimmune patologier (NUC, SLE), smittsomme sykdommer (mononukleose, viral lungebetennelse, syfilis, toksoplasmose).

Hemolytiske anemier kan deles inn i to brede grupper av sykdommer: ervervet og medfødt.

Former av arvelige sykdommer:

  • Erytrocytiske membranopatier, slik som Minkowski-Shoffard-anemi eller Minkowski-Shoffard-sykdom (mikrosfærocytose), akantocytose, ovalocytose, forårsaket av abnormiteter i strukturen til erytrocyttmembraner. Merk at sfærocytose er den vanligste typen blant patologier (mikrosfærocytose).
  • Enzymopenier forårsaket av mangel på visse enzymer (pyruvatkinase, glukose-6-fosfatdehydrogenase).
  • Hemoglobinopatier som oppstår som følge av kvalitative brudd på strukturen til hemoglobin eller endringer i forholdet mellom dets normale former.

Ervervet hemolytiske anemier er delt inn i:

  • Ervervet membranopati (sporocellulær anemi, Markiafava-Micheli sykdom).
  • Iso- og autoimmun forårsaket av antistoffer.
  • Giftig, som følge av eksponering for gift, gift eller andre kjemikalier. agenter.
  • Anemier assosiert med mekanisk skade i strukturen til erytrocytter.

En økning i konsentrasjonen av gjenværende spor etter nedbryting av erytrocytter i kroppen vil manifestere seg utad som sitronfarget gulsott. En økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin og jern i blodet vil også bli observert. Urobilinuri og pleokromi av avføring og galle er notert. Ved intravaskulær hemolyse utvikler hyperhemoglobinemi, hemoglobinuri og hemosiderinuria seg i tillegg. En økning i erytropoiesis er indikert av retikulocytose og polykromatofili i perifert blod, eller erytronormoblastose i benmargen.

Hvis pasienten ikke har mikrosfærocytisk anemi på grunn av arvelig sfærocytose eller elliptocytose, er det først og fremst nødvendig å utføre tilstrekkelig behandling for sykdommen som forårsaket årsaken til hemolytisk anemi.

Vanligvis brukt til behandling:

  • medisiner (for eksempel Desferal);
  • splenektomi;
  • transfusjon av erytrocytter under en krise;
  • HSCs for autoimmune sykdommer i middels dose.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi er en sykdom som er klassifisert som myelodysplasi. Med en slik sykdom er det en kraftig undertrykkelse eller opphør av vekst og modning av celler i benmargen, også kalt panmyelophthisis..

Typiske symptomer på sykdommen er: leukopeni, anemi, lymfopeni og trombocytopeni. Begrepet selv dukket først opp på begynnelsen av 1900-tallet. En slik sykdom har et ganske alvorlig forløp og uten behandling (inkludert stoffet Atgam) har en ugunstig prognose.

I veldig lang tid ble denne sykdommen ansett som et syndrom som forener forskjellige patologiske tilstander i benmargen. For tiden skiller begrepet "aplastisk anemi" seg ut som en uavhengig nosologisk enhet. Det skal skilles tydelig fra hypoplasiasyndrom i det hematopoietiske systemet..

Aplastisk anemi kan være forårsaket av forskjellige årsaker:

  • kjemiske midler, benzen, tungmetallsalter og så videre;
  • ioniserende stråling;
  • tar visse medisiner, cytostatika, NSAIDs, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
  • virus;
  • tilstedeværelsen av andre autoimmune sykdommer.

Det er også en form for aplastisk anemi som arves - Fanconi-anemi. Behandling av sykdommen består i å ta immunsuppressiva og utføre en benmargstransplantasjon.

Sigdcelleanemi

Med sigdcelleanemi oppstår et brudd på strukturen til hemoglobinproteinet, det får en atypisk krystallstruktur, i form av en sigd. Denne formen kalles S-hemoglobin. Sykdommen er assosiert med en mutasjon av HBV-genet, på grunn av hvilken en unormal type S-hemoglobin begynner å syntetiseres i benmargen; valin er i den sjette posisjonen i B-kjeden i stedet for glutaminsyre. Polymerisering av S-hemoglobin forekommer, lange tråder dannes, erytrocytter har form av en sigd.

Arten av sigdcelleanemi er autosomal recessiv med ufullstendig dominans. I heterozygote bærere inneholder erytrocytter omtrent like store mengder hemoglobin A og S. Bærere blir ikke syke, og sigdformede erytrocytter kan oppdages ved en tilfeldighet under laboratorieundersøkelse. Symptomer kan ikke vises i det hele tatt. Noen ganger begynner slike mennesker å føle seg uvel med hypoksi eller alvorlig dehydrering..

Homozygoter har bare hemoglobin S i blodet, og sykdommen er ganske vanskelig. Hos slike pasienter, et høyt nivå av graden av ødelagte røde blodlegemer i milten, en betydelig kortere levetid, ofte tegn på kronisk oksygenmangel.

Denne typen anemi er ganske vanlig i regioner der forekomsten av malaria er høy. Slike pasienter har høyere motstand mot forskjellige stammer av plasmodium malaria. Derfor manifesteres slike skadelige alleler ofte hos afrikanere..

Symptomene varierer sterkt og kan sees hos barn fra 3 måneder. Anemi kan føre til tap av bevissthet, mindre utholdenhet og gulsott. Hos spedbarn observeres tynnhet, svakhet, krumning av lemmer, forlengelse av kofferten, endringer i strukturen til hodeskallen og tennene. Også syke barn har en økt tendens til å utvikle sepsis. Hos ungdom observeres en utviklingsforsinkelse på 2-3 år. Kvinner er generelt i stand til å bli gravid og få et barn..

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi (Addison-Birmer sykdom, B12-mangel, skadelig) er en sykdom forårsaket av mangel på folsyre eller vitamin B12. Dette skjer på grunn av mangel på stoffer i maten eller med sykdommer i fordøyelseskanalen. Megaloblastisk anemi kan også forekomme med medfødte lidelser i prosessene med DNA-syntese, ervervede patologier og på grunn av inntak av visse legemidler (antimetabolitter, antikonvulsiva midler).

Med en konstant mangel på folsyre og B12 utvikles kronisk anemi, erytrocytter endrer form og størrelse. De mildere stadiene er noen ganger asymptomatiske, så begynner ytre tegn å dukke opp. Denne mangeltilstanden blir ofte referert til som skadelig anemi. Sykdommen fikk status som anemi av kroniske sykdommer, da den manifesterer seg hos pasienter etter 60 år og hos pasienter med hepatitt, med enteritt og tarmkreft. Mer om denne typen anemi er beskrevet ovenfor..

Pernisiøs anemi

Det utvikler seg som et resultat av endogen B12-avitaminose forårsaket av atrofi av kjertlene i mage-fundus, som normalt skal produsere gastromukoprotein. Som et resultat forstyrres prosessene for absorpsjon av vitamin B12, og ondartet anemi av den "farlige" typen oppstår. Oftest stilles denne diagnosen i en alder av 50 år..

Sykdommen er ledsaget av forstyrrelser i nervesystemet, kardiovaskulær, hematopoietisk og fordøyelsessystemet. Pasienter klager vanligvis over kortpustethet, generell svakhet, hevelse i bena, smerter i hjertet, "frysninger" i føtter og hender, brennende smerter i tungen og ustabil gangart. I henhold til laboratorieparametere observeres hyperkrom type anemi, leukopeni, trombocytopeni.

Sideroblastisk anemi

Sideroblastisk anemi kalles også sideroachrestic anemia (CAA), jern ildfast, jernmettet eller sideroblastisk. Dette er en patologisk tilstand av forstyrrelser i syntesen av sporstoffer og hematopoiesis, ofte jern. Røde blodlegemer inneholder en liten mengde jern på grunn av at sporstoffet aktivt konsumeres av benmargen og begynner å akkumuleres i de indre organene. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av utilstrekkelig protoporfyrininnhold.

Det er to former for sykdommen:

  • pyridoksin-avhengig, resulterende fra en mangel på pyridoksal fosfat;
  • pyridoksinresistent, utvikler seg på grunn av en enzymdefekt (hemsyntetasemangel).

Ervervede former for sideroakrestisk anemi er vanligere i alderdommen, men sykdommen arves ikke fra foreldrene. Ofte utvikler denne typen anemi seg som en bivirkning av behandling med medisiner for tuberkulose eller uttømming av pyridoksalfosfat i blyforgiftning, alkoholisme, myeloproliferative blodsykdommer, kutan porfyri. Det er også idiopatiske former for CAA.

Fanconi anemi

Det er en sjelden arvelig sykdom. Fanconi-anemi rammer 1 av 350 000 barn. Sykdommen var mest vanlig blant Ashkenazi-jøder og innbyggere i Sør-Afrika..

Fordøyelsesanemi

Det oppstår på grunn av tilstedeværelsen av defekter i proteinklynger som er ansvarlige for DNA-reparasjonsprosessen. Sykdommen er preget av høy kromosombruddbarhet, tilstedeværelse av myeloid leukemi og aplastisk anemi hos pasienter over 40 år.

For nyfødte med denne sykdommen er medfødte utviklingsdefekter, uvanlig pigmentering, kort vekst, skjelettavvik og noen nevrologiske symptomer (strabismus eller underutvikling av et av øynene, døvhet, mental retardasjon), anomalier i utviklingen av indre organer. Dessverre lever slike pasienter i gjennomsnitt ikke mer enn 30 år..

Uspesifisert anemi

Diagnosen uspesifisert anemi ICD-10-kode D64.9. Dette er den primære diagnosen, som avklares etter undersøkelse av en lege, siden det er et sekundært symptom på en underliggende sykdom. Først og fremst bør muligheten for blodtap på grunn av traumer, kirurgiske inngrep, indre blødninger utelukkes, deretter utføres laboratoriediagnostikk.

Myelodysplastisk syndrom

I henhold til den internasjonale klassifiseringen ICD-10 for myelodysplastisk syndrom:

  • D46.0 Ildfast anemi uten sideroblaster, slik indikert;
  • D46.1 Ildfast anemi med sideroblaster;
  • D46.2 Ildfast anemi med overskytende eksplosjoner;
  • D46.3 Ildfast anemi med overflødig eksplosjon med transformasjon;
  • D46.4 Uspesifisert ildfast anemi;
  • D46.7 Andre myelodysplastiske syndromer;
  • D46.9 Myelodysplastisk syndrom, uspesifisert.

Ildfast anemi med overflødig eksplosjon

Prefikset "ildfast" betyr sykdommens motstand mot inntak av vitaminer, jerntilskudd og diett. Ofte er denne typen anemi den vanligste typen myelodysplastisk syndrom. På grunn av brudd på prosessene for modning av eksplosjoner i blodet, reduseres hemoglobininnholdet betydelig, tegn på akutt leukemi vises. Ildfast anemi forekommer hos omtrent 40% av pasientene med myelodysplastisk syndrom. Oftest utvikler hemoglobinopati av denne typen hos pasienter over 50 år.

Sykdommen kan betraktes som et mellomtrinn mellom ildfast anemi og akutt leukemi. Som regel manifesteres sykdommen av en reduksjon i hemoglobinnivået og generell svakhet. Hvis pasienten ikke finner andre årsaker til slike endringer i blodbildet, blir legens hovedoppgave å undersøke pasienten ytterligere og bremse utbruddet av akutt leukemi så mye som mulig..

Thalassemia

Hva er thalassemia sykdom? Dette er en recessively arvelig sykdom som utvikler seg på grunn av en reduksjon i syntesen av polypeptidkjeder i strukturen til hemoglobin. Avhengig av hvilken monomer som har opphørt å syntetiseres normalt, skiller man seg mellom alfa-, beta-thalassemia og delta-thalassemia. Også sykdommen er klassifisert i henhold til graden av kliniske manifestasjoner, delt inn i alvorlig, mild og moderat.

Alfa-thalassemia er assosiert med mutasjoner i HBA2- og HBA1-gener. Alfakjeden er kodet av fire steder, og avhengig av antall unormale, skiller man forskjellige alvorlighetsgrader av sykdommen. Symptomer og løpet av hemoglobinopati spenner fra mild til alvorlig hypokrom mikrocytisk anemi.

Beta-thalassemia finnes i to vanligste varianter: mindre og CD8 (-AA) - stor (den alvorligste formen av sykdommen). Anemi utvikler seg på grunn av mutasjoner i begge alleler av beta-globin, når hemoglobin A begynner å bli erstattet av hemoglobin F. Vanligvis er thalassemia minor mild og behandling er ikke nødvendig.

Diamond-Blackfen anemi

I følge Wikipedia er Diamond-Blackfen-anemi en arvelig form for aplasi av røde blodlegemer med et udefinert arvemønster. Det antas at sykdommen har en autosomal dominerende arvemodus, som forekommer hos en fjerdedel av alle pasienter. Hos slike pasienter vises manifestasjoner av anemi vanligvis det første leveåret, svakhet, blekhet, økt tretthet, en reduksjon i antall røde blodlegemer i blodplasmaet..

Diagnosen er ved CBC, erytropoietinnivåer, mikroskopi og benmargsbiopsi. Sykdommen reagerer ikke bra på behandling, kortikosteroider er foreskrevet, blodtransfusjon.

Hemoglobinemi

En økning i konsentrasjonen av fritt hemoglobin i blodplasma kalles hemoglobinemi. Sykdommen oppstår som et resultat av ervervede og medfødte sykdommer i erytrocytter, med økt ødeleggelse. Symptomet kan oppstå etter feil utført blodtransfusjon på grunn av påvirkning av parasittiske og smittsomme faktorer (sepsis, virusinfeksjon, malaria), etter alvorlig hypotermi, forgiftning med gift, bensin, eddiksyre, sopp. Det manifesterer seg eksternt ved hyperemi i hud og slimhinner, en økning i konsentrasjonen av hemoglobin og bilirubin i blodet.

Årsaker til anemi

Hva er årsakene til anemi?

Det er så forskjellige årsaker til sykdommen at noen av dem bare kan identifiseres etter laboratorietester. Det hender ofte at hemoglobinverdier er normale, og jern er lave. Sykdommen kan observeres med mangel på B-vitaminer, folsyre. Anemi hos mennesker oppstår som et resultat av ulike skader og rikelig indre eller ytre blødninger.

Hva som forårsaker anemi, de vanligste årsakene til anemi hos kvinner

En slik diagnose kan stilles til en kvinne hvis nivået av hemoglobin i blodet faller under 120 g per liter. Generelt er kvinner på grunn av noen fysiologiske egenskaper mer utsatt for denne sykdommen. Månedlig blødning under menstruasjon, når en kvinne kan miste opptil 100 ml blod i løpet av en uke, er graviditet, amming og reduksjon i ferritinkonsentrasjon de vanligste årsakene til anemi. Ofte utvikler sykdommen seg på grunn av psykosomatika, når en kvinne er deprimert, spiser hun dårlig, går sjelden ut i den friske luften, driver ikke med sport eller i overgangsalderen, når globale endringer forekommer i kvinnens fysiologi.

Årsaker til anemi hos menn

I den mannlige halvdelen stilles denne diagnosen hvis hemoglobinnivået har sunket mindre enn 130 g per liter. I følge statistikk forekommer sykdommen sjeldnere. Ofte på grunn av noen form for kroniske sykdommer, forstyrrelser i organene og deres systemer (magesår, hemoroider, erosjon i tarmen, godartede og ondartede svulster, parasitter, aplastisk anemi). Det er også genetiske årsaker (Fanconi anemi) av sykdommen som ikke er relatert til kjønn.

Symptomer på anemi

Anemi manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av den spesifikke typen sykdom. Det er kjent at med blodmangel hos mennesker, reduseres antall erytrocytter, deres struktur endres, jerninnholdet i blodet og hemoglobin avtar. Menneskelig vev mangler oksygen, og dette påvirker den generelle tilstanden og utseendet til en person.

Vanlige tegn på anemi er som følger:

  • betydelig redusert ytelse, generell svakhet;
  • irritabilitet, økt tretthet, alvorlig døsighet;
  • tinnitus og hodepine, "fluer" foran øynene, svimmelhet;
  • dysuri;
  • et uimotståelig ønske om å feire på kritt eller kalk;
  • vedvarende kortpustethet
  • tynt og sprøtt hår, negler, tørr, uelastisk hud;
  • angina pectoris, lavt blodtrykk;
  • tinnitus og hyppig besvimelse;
  • misfarging av avføring, gulsott, blekhet;
  • smerter i kropp og ledd, muskelsvakhet.

Det er også spesifikke symptomer på anemi som er karakteristiske for en bestemt type:

  • Jernmangelanemi. For denne diagnosen er parorexia karakteristisk, pasienten har et sterkt ønske om å tygge kritt, jord, papir og andre uspiselige materialer. Du kan også markere koilonychia, sprekker i munnvikene, kramper, vondt i tungen. Noen ganger kan temperaturen stige til subfebril.
  • Hovedsymptomet på B12-mangel anemi er prikking i ekstremiteter, ustabil gangart, stivhet og tetthet i bevegelse, og lav følelse av berøring. Pasienten har reduserte kognitive evner, hallusinasjoner kan forekomme. I ekstremt alvorlige tilfeller kan paranoia eller schizofreni utvikle seg.
  • Et karakteristisk symptom på sigdcellesykdom kan være svakhet, paroksysmal smerte i mage og ledd..
  • Ved forgiftning med blyavfall har offeret karakteristiske mørkeblå linjer på tannkjøttet, kvalme og smerter i magen.
  • Kronisk ødeleggelse av røde blodlegemer kan være et symptom på en ondartet svulst. I denne tilstanden utvikler det seg fremstående gulsott, sår og skrubbsår på bena, rødhet i urinen. Gallestein er vanlig.

Anemi, differensialdiagnose, tabell

En nøyaktig diagnose av hemolytisk, megaloblastisk eller aplastisk anemi kan stilles etter differensialdiagnose. Dif. diagnostikk utføres i henhold til tilsvarende tabeller og laboratorietestresultater.

Det Er Viktig Å Vite Om Planlegging

Hvordan bli gravid med tvillinger: disponerende faktorer, løpet av graviditeten

Nyfødt

Kvinnens kropp er planlagt å føde ett barn, så en graviditet med tvillinger regnes som patologisk. Mange kvinner drømmer om tvillinger, og når det oppdages en graviditet med singleton ved ultralydskanning, blir de litt opprørte.

TOPP 15 beste melkformler for nyfødte

Analyser

Utvalget av morsmelkerstatninger er stort. De varierer litt i sammensetning, i anbefalt bruksalder og i barnets individuelle egenskaper og behov. Til tross for denne overflod erstatter ingen formel helsemessige fordeler av morsmelk hos mennesker.

Sikkerhetsregler for bruk av babypulver

Nyfødt

Forfatter: Aleksey Shevchenko 28. desember 2017 23:46 Kategori: Sunn livsstil Hei kjære venner og lesere av Aleksey Shevchenkos blogg "Healthy lifestyle". I flere tiår har talkum blitt ansett som et helt trygt produkt for verdens mest delikate hud.

Sunn mat uten laktose - eksisterer, vi velger laktosefri formel for barn

Fødsel

Mange foreldre legger merke til at barna deres har vanskeligheter med å ta i seg mat når de mate. Ofte opplever babyer alvorlig ubehag forbundet med fordøyelsen, nekter å spise.